Herpes Genital: hoja informativa CDC

Herpes genital - Hoja informativa de los CDC

¿Qué es el herpes genital?
El herpes genital es una enfermedad de transmisión sexual (ETS) causada por los virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1) y tipo 2 (VHS-2). La mayoría de los herpes genitales son causados por el tipo VHS-2. La mayoría de las personas infectadas por el VHS-1 o VHS-2 no presentan signos ni síntomas de la infección o presentan síntomas mínimos. Cuando se manifiestan los signos, usualmente lo hacen en forma de una o más ampollas en los genitales o el recto o alrededor de los mismos. Las ampollas se rompen formando úlceras dolorosas (llagas) que pueden tardar de dos a cuatro semanas en curarse la primera vez que se presentan. Típicamente, puede presentarse otro brote semanas o meses después del primero, pero casi siempre es menos intenso y de más corta duración. A pesar de que la infección puede permanecer en forma indefinida en el organismo, la cantidad de brotes tiende a disminuir a medida que pasan los años.

¿Como de común es el herpes genital?
Los resultados de un estudio representativo a nivel nacional revelan que el herpes genital es de frecuente ocurrencia en los Estados Unidos. En todo el país, por lo menos 45 millones de personas de 12 años en adelante o uno de cada cinco adolescentes y adultos ha tenido una infección por el VHS. Durante la última década, el porcentaje de estadounidenses con la infección por el herpes genital ha disminuido.
La infección genital por el VHS-2 es más frecuente en las mujeres (aproximadamente en una de cada cuatro mujeres) que entre los hombres (aproximadamente en uno de cada ocho hombres). Esto puede deberse a que es más probable que ocurra la transmisión de hombre a mujer que la transmisión de mujer a hombre.

¿Cómo se contrae el herpes genital?
El VHS-1 y el VHS-2 pueden encontrarse en las llagas causadas por los virus y ser liberados por las mismas, pero entre brote y brote los virus también pueden ser liberados por la piel que no tiene llagas. Por lo general, una persona solo puede infectarse con el VHS-2 durante el contacto sexual con alguien que tiene una infección genital por VHS-2. La transmisión puede darse a partir de una pareja sexual infectada que no tiene una llaga visible y que no sepa que está infectada.
El VHS-1 puede causar herpes genital, pero con más frecuencia causa infecciones de la boca y los labios, también llamadas “ampollas febriles”. La infección por VHS-1 en los genitales puede ser causada por contacto oral-genital o contacto genital-genital con una persona que tiene la infección por VHS-1. Los brotes del VHS-1 genital reaparecen con menos regularidad que los brotes del VHS-2 genital.

¿Cuáles son los signos y síntomas del herpes genital?
La mayoría de las personas infectadas por el VHS-2 no saben que tienen la infección. Sin embargo, si se presentan signos y síntomas durante el primer brote pueden ser bastante pronunciados. El primer brote ocurre generalmente dentro de las dos semanas siguientes a la transmisión del virus y las llagas se curan típicamente en dos a cuatro semanas. Otros signos y síntomas durante el episodio primario pueden incluir una segunda serie de llagas y síntomas parecidos a la gripe, entre ellos fiebre e inflamación de las glándulas. Sin embargo, la mayoría de las personas con la infección por VHS-2 nunca presentan llagas o pueden tener signos muy leves que no se notan o que se confunden con picaduras de insectos o con otras afecciones de la piel.
La mayoría de las personas a quienes se les ha diagnosticado un primer caso de herpes genital pueden esperar tener varios (típicamente cuatro o cinco) brotes (recurrencias sintomáticas) en un período de un año. Por lo general, estas recurrencias disminuyen en frecuencia a medida que pasa el tiempo. Es posible que la persona se dé cuenta que tuvo un caso de herpes genital años después de que adquirió la infección.

¿Cuáles son las complicaciones del herpes genital?
En muchos adultos el herpes genital puede causar dolorosas llagas genitales recurrentes y la infección por el herpes puede ser grave en personas con sistemas inmunitarios deprimidos Sean graves o no los síntomas, el herpes genital causa con frecuencia angustia emocional en las personas que saben que están infectadas.
Adicionalmente, el VHS genital puede causar infecciones potencialmente mortales en los bebés. Es importante que las mujeres eviten contraer el herpes durante el embarazo porque una infección adquirida durante una etapa avanzada del embarazo conlleva un mayor riesgo de que el virus sea transmitido al bebé. Si una mujer tiene herpes genital activo al momento del parto, se realiza por lo general un parto por cesárea. Afortunadamente, es muy poco frecuente que una mujer con herpes infecte a un bebé.
El herpes puede contribuir a la propagación del VIH, el virus que causa el sida. El herpes puede hacer que las personas se vuelvan más susceptibles a la infección por el VIH y que las personas infectadas por el VIH sean más infecciosas.

¿Cómo se diagnostica el herpes genital?
Los signos y síntomas asociados al VHS-2 pueden variar ampliamente. Los proveedores de atención médica pueden diagnosticar el herpes genital mediante una inspección visual, si el brote es típico y mediante un análisis de laboratorio de una muestra de la llaga o de las llagas. Las infecciones por VHS se pueden diagnosticar entre brotes mediante un análisis de sangre. Estos análisis, que detectan los anticuerpos de la infección por el VHS-1 o el VHS-2, pueden ser útiles, aunque los resultados no son siempre precisos.

¿Hay tratamiento para el herpes?
No existe un tratamiento que pueda curar el herpes, pero los medicamentos antivirales pueden acortar y prevenir los brotes durante el tiempo que la persona toma los medicamentos. Adicionalmente, la terapia supresiva diaria contra el herpes sintomático puede reducir la posibilidad de transmisión a las parejas sexuales de las personas infectadas.

¿Cómo puede prevenirse el herpes?
La manera más segura de evitar el contagio de enfermedades de transmisión sexual, incluido el herpes genital, es abstenerse del contacto sexual o tener una relación duradera, mutuamente monógama, con una pareja a quien se le han hecho las pruebas y se sabe que no está infectada.
Las enfermedades genitales ulcerosas pueden aparecer tanto en las áreas genitales masculinas como en las femeninas, que hayan o no estado cubiertas o protegidas con un condón de látex durante la relación sexual. El uso adecuado y habitual de condones de látex puede reducir el riesgo de adquirir el herpes genital.
Las personas con herpes deben abstenerse de tener relaciones sexuales con parejas sexuales no infectadas cuando tengan lesiones u otros síntomas del herpes. Es importante saber que aunque la persona no tenga síntomas, todavía puede infectar a sus parejas sexuales. Se le debe indicar a las parejas sexuales de las personas infectadas que pueden contagiarse y que deben usar condones para reducir el riesgo. Las parejas sexuales pueden hacerse pruebas para determinar si están infectadas por el VHS. Un resultado positivo a un análisis de sangre para la detección del VHS-2 indica que lo más probable es que haya una infección de herpes genital.

¿Dónde puedo obtener más información?
División de Prevención de Enfermedades de Transmisión Sexual (DSTDP)

Mejoras en las tasas de implantacion dañando el endometrio

Mejoras en las tasas de implantacion produciendo un daño local en el endometrio

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del articulo Promoting implantation by local injury to the endometriumFertility and Sterility_ Vol. -, No. -, - 2010 IN PRESS

La implantacion es el proceso por el que el embrion se adhiere al endometrio y la posterior invasion del estroma de la pared abdominal. Es un proceso complejo y con multiples etapas en el que se ven implicadas varias citoquinas y factores de crecimiento asi como una relacion estrecha entre el embrión y el tejido endometrial. Debido a que el fallo de implantación es frecuente, se han sugerido diversos metodos para mejorar las tasas de implantación, los resultdos son aun inconsistentes. Uno de los metodos mas promtedores es el daño local del endometrio. En 2003, Barashpublico que el trauma local del endometrio previo a FIV en mujeres con fallos repetidos de implantación, se asociaba a incremento en las tasas de implantación , embarazo clinico y nacido vivo. Estos hallazgos se repitieron en otros dos estudios. El proposito de nuestra revision es examinar la asociación entre lesion endometrial e implantación y discutir su posible mecanismo.

EVIDENCIA INICIALLa relacion existente entre lesion endometrial y mejora en las tasas de eimplanrtacion se basa en modelos animales. Los estudios iniciales en cerdos de Guinea demuestran que la lesion endometrial da como resultado una decidualizacion y mejora la receptividad del utero a la imlantación. El mismo efecto se observo al inyectar aceite en el utero del raton. La decidualizacion inducida por la lesionpuede prevenirse administrando antihistaminicos en el cuerno uterino o mediante tratamiento cronico con quelantes de la histamina que producen una repleccion de los depositos endomgenos de la histamina.
Pocas teorias explican la mejora en las tasas de embarazo tras la lesion loca. Durante la curacion de la lesion endometrial s secretan multiples sustancias incluidas citoquinas y factores de crecimiento como el factor inhibidor de leucemia, interleucina 11 y el factor de crecimiento EGF Like. Esas sustncias pueden mejorar la impolantacion. De una manera similar, en respuesta a la inflamación local por el aceite, el endometrio libera histamina.

ESTUDIOS CLINICOSEn 1971, Karow observo que solo 2 de las 28 mujeres que se sometieron a biopsia endometrial en la fase lutea y que concibieron en ese mismo ciclo, sufrieron un aborto. Esta comparación fue favorable a este grupo con respecto a la tasa general en el grupo con problemas de fertilidad. Propugnaron que la lesion endometrial estimulaba una mejor reaccion decidual.De todas formas la biopsia endometrial en fase lutea puee asociarse a aborto iatrogénico.
Dos decadas después Friedler publico una serie de 14 pacientes con fallos de implantación repetidos (mas de 6) que fueron tratadas con un protocolo especial que incluia histeroscopia, legrado uterino, triple terapia antibiotica y estrógenos. 6 de las 14 pacientes se embarazaron (tasa de embarazo del 43%) en el siguiente ciclo de FIV con una tasa de implantación del 24%. Los autores sugirieron que el fallo de implantación pudo deberse a una endometritis que habia sido tratada con antibioticos. . Ademas el flujo endometial fue mejorado por la administración de estrógenos. Como el legrado uterino formaba parte de este protocolo, tambien es posible que la lesion endometrial por el legrado jugase un papel importante en la mejoria de los resultados.
El posible papel de la lesion endometrial en la mejoria de la implantación fue descrito por primera vez por Barash, este estudio a 45 mujeres que no se quedaron embarazadas tras uno o más ciclos de FIV. Ellos observaron que la lesion endometrial en el ciclo previo a la FIV mejoraba significativamente los resultados. Tambien observaron que la lesion inducia una decidualizacion del endometrio haciendolo más receptivo a la implantación. En su estudio, el daño endometrial se realizó utilizando instrumentos de biopsia endometrial (Pipelle ) en los dias 8,12,21 y 26 del ciclo previo a la FIV. Las tasas de implantación, embarazo clinico y RN vivo en el grupo de lesion endometrial fueron 28%, 67% y 49% y en el grupo de control fueron 14%, 30% y 23% respectivamente.
Esn un estudios en ratas, la decidualizacion inducida por la lesion endometrial era mas efeciva bajo la influencia de progesterona. Basandose en esta teoria, Raziel indujo lesion endometrial en la fase lutea en los dias 21 y 26 en un grupo de 60 mujeres coon fallo de implantación. El numero medio de FIV previas fallidas era 7. Se compararon los resultados con otras 57 en las que no se realizo el daño endometrial. Las tasas de implantación y embarzo en el grupo de daño endometrial fue de 11% y 30% y en el grupo de control de 4% y 8% respectivamente.
Zhou realizo la lesion endometrial en mujeres con ecos irregulars en la ecografia hasta que los ecos homogeneos desaparecian tras “rascar” el endometrio una o dos veces. Esto se realizaba en los dias 5-22 de un ciclo controlado de estimulacion ovárica. Ellos tambien observaron que la lesion endometrial se asociaba con incremento en las tasas de embarazo. La conclusión fue que la lesion local sobre el endometrio proliferativo en los ciclos estimulados induce una sincronicidad entre el endometrio y el estadio embrionario. Es probable que las pacientes en ciclos de FIv que no consiguen embarazo con embriones de alta calidad, sea porque no consiguen incrementar de una manera espontanea la expresión de genes relacionados con la receptividad endometrial . La lesion endometrial optimiza el desarrollo endometrial

El numero y moneto de la realización de la lesion endometrial esta resumido en la tabla 1. El numero de biopsias varia de 1 a 4. Como se indica previamente, la lesion endometrial en la fase lutea se asocia a mayor decidualizacion. Sin embargo, aun no esta claro si la lesion endometrial en la fase lutea obtiene mejores resultados clinicos que la realizada en la fase folicular. Tampoco se sabe si una sola biopsia endometrial es suficiente o si deberia realizarse en el ciclo previo o en el mismo ciclo de estimulación. Sin embargo, parece que solo se necesitan unos pocas muestras endometriales. Zhou uso los hallazgos ecograficos como uno de sus criterios y trato a sus pacientes con hemostaticos y antibioticos (cefaclor y adrenobazone)su estudio presentaba algunos factores de distorsión.

Evidencia clinica indirectaAdemas de los 3 estudios realizados hasta la fecha, hay otros estudios que avalan el papel que juega la lesion endometrial en incrementar los resultados reproductivos indirectamente. En un estudio randomizado de 421 mujeres que sufrieron 2 o mas ciclos de FIV fallidos, los autores asignaron de una manera randiomizada a las pacientes en dos grupos, el grupo 1 (n=211) sin histeroscopia y grupo 2 (n=210) tuvieron histeroscopia previa. El grupo 2 fue a su vez subdividido en 2ª (n=154) histeroscopia normal y 2b histeroscopia anormal. Las tasas de tasas en los grupos 1, 2a y 2b fueron 21,6%, 32,5% y 30,4% respectivamente. Existia una diferencia significativa en las tasas de embarazo clinico entre las pacientes en los grupos 1 y 2ª ( 21,6% y 32,5%) y entre los grupo 1 y 2b ( 21,6% y 30,4%, respectivamente). Por otro lado no habia diferencias significativas entre las tasas de embarazo clinico entre los grupos 2ª y 2b. Parecia por lo tanto que la histeroscopia era el unico factor que incrementaba las tasas de implantación posteriores. La histeroscopia induce cierto daño sobre el endometrio. Hallazgos similares fueron publicados por Rama Raju y Mooney. Ellos observaron que la histeroscopia incrementa la tasa de embarazo independientemente de su tamaño.


Evidencia de ciencias basicasLos estudios cientificos basicos sobre la fisiopatologia del daño local y la mejora de la implantación son insuficientes. El único estudio hasta la fecha que investigo la modulación genetica endometrial tras la lesion endometrial fue realizado por Kalma. Compararon dos grupos de pacientes, el grupo de estudio se sometio a dos biopsias en un ciclo y el grupo de control no se sometio a ninguna biopsia. En el ciclo siguiente, ambos grupos se sometieron a biopsia endometrial en el dia 21 del ciclo y posteriormente se sometieron al ciclo de FIV-TE. Las muestras en dia 21 de 4 pacientes que se quedaron embarazadas se compararon con otras 4 del grupo control que no se quedaron embarazadas. Estudiando la expresión genetica global usando microarray, encontraron un incremento entre 2-10 veces superior en la expresión de 183 genes en las muestras de las pacientes tratadas. La expresión de 39 genes se encontraba regulada a la baja en por lo menos 2 veces. Los genes regulados a la alta en las muestras endometriales de las pacientes tratadas incluian Mucina 1 transmembrana (MUC) Cristalin alfa B, apolipoproteína D (APOD), fosfolipasa A2 (PLA2) y uroplakina 1b (UPIB) que monstraba el mayor aumento. Esos genes parecen estar envueltos en la preparación del endometrio para la implantación, avalando la hipótesis de que la lesion local incrementa la receptividad endometrial modulando la expresión de varios genes. Sus hallazgos sugieren que la lesion endometrial modula la expresión de una amplia variedad de genes. La fosfolipasa A2 se encuentra entre los genes regulados más a la alta en las mujeres sometidas a biopsia endometrial. Song hallo que en las mujeres deficitarias en fosfolipasa A2 , la implantacion inicial se hallaba diferida, cambiendo la ventana normal de implantación y conduciendo a un desarrollo fetoplacentario tardio. Dey observo que la fosfolipasa A2 es crucial para la implantación. MUC1 se expresa en el endometrio tanto en la fase proliferativa como en la secretora del ciclo. Su expresión se incrementa desde la fase secretora hasta el embarazo inicial en respuesta a los altos niveles sanguineos de progesterona. Existe tambien un incremento significativo en la concentración de MUC1 en los lavados endometriales desde el 7º dia tras el pico de LH. Este es el momento en el que se espera que ocurra la implantación en un ciclo que consiga embarazo. El MUC1 representa un ligando para unas selectinas que se sabe que se expresan en los blasocistos humanos y que pueden jugar un papel importante en la adhesión del blastocisto al endometrio. Al igual que la fofolipasa A2, La MUC1 tambien se encuentra entre los regulados más a la alta en la biopsia de las mujeres tratadas. La expresión endometrial de los genes en los ciclos naturales dinamica y varia según los diferentes momentos del ciclo. Muchos genes sufren un incremento por lo menos del triple entre la fase lute inicial (dia 2) y el dia de implantación . La regulación a la alta mas fuerte (107 veces) es para la Glicodelina A (GdA). Otros estudios han demostrado una regulación a la alta de este gen y sugieren un posible papel de la GdA en la ventana de implantación.
La expresión endonmetrial de genes en ciclos naturales y estimulados son diferentes. Por ejemplo, la expresión de GdA en los ciclos de FIV disminmuye 8-9 veces mientras que en los ciclos espontaneos aumenta 107 veces. El endometrio en los ciclos de FIV va por delante con respecto a los ciclos naturales unos 2-4 dias. Es posible que los falos repetidos de implantación en las FIV se deban a un asincronismo entre el embrión y el endometrio. Zhou postulo que el daño endometrial durante el ciclo de estimulacion retrasa el desarrollo endometrial debido a proceso de recuperacion de la herida corrigiendo asi el asincronismo entre el endometrio y el embrión.

ConclusionesLas evidencias hasta la fecha sugieren que la lesion focal endometrial puede mejorar las tasas de embarazo. De todas formas, aun hay muchas preguntas sin respuesta sobre la selección de las pacientes, tiempo, tecnica y biopsias necesarias.