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lunes, 19 de enero de 2015
Nueva revista sobre histeroscopia
Desde el equipo de Hysteroscopy Newsletter, nos complace comentaros que ya está disponible el primer número de nuestra nueva publicación. Sorprender hoy en día con publicaciones médicas es algo prácticamente imposible, pero nuestra ilusión y nuestra inquietud por profundizar en el conocimiento de la histeroscopia, hará que la lectura de esta publicación despierte su interés.
Hysteroscopy Newsletter es un espacio de debate abierto a todos los profesionales que quieran aportar sus conocimientos e incluso sus dudas. Hysteroscopy Newsletter es una ventana abierta al mundo de la histeroscopia. En definitiva se trata de una publicación realizada por ginecólogos para ginecólogos.
Esperamos que verdaderamente sea de vuestro agrado
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miércoles, 10 de junio de 2009
ABORTO Y MIOMAS
Francisco FÁBREGUES GASOL
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INTRODUCCION
Si controvertida es la relación entre mioma y esterilidad , no lo es menos con respecto a la presencia de abortos. Antes de entrar en los mecanismos patogénicos por los cuales un mioma puede ser responsable de un aborto, de la trascendencia de su tamaño y de su localización, se deberían considerar dos aspectos interesantes.
1º) Hoy día, y teniendo en cuenta el auge de las técnicas de reproducción asistida (TRA), los conceptos de “fallo de implantación” y de “pérdidas embriofetales de repetición” se consideran muy parejos desde el punto de vista patogénico. Por tanto, muchos de los aspectos que relacionan a los miomas con los resultados de las TRA serían trasladables al tema que nos ocupa.
2º) Se sabe, que tras el estudio exhaustivo de una paciente con pérdidas embriofetales de repetición, en un 25-50% de los casos no es posible identificar un factor etiológico, por tanto, teniendo en cuenta que la prevalencia de los miomas aumenta con la edad y que, aproximadamente un 18% de las pacientes con 2 o más abortos presentan un mioma es fácil entender que el empirismo que rodea al tratamiento quirúrgico de los miomas sea aquí más marcado y también más comprensible.
PAPEL DEL MIOMA UTERINO EN LA ETIOLOGIA DE LOS ABORTOS DE REPETICIONEn el conjunto de las posibles causas responsables de aborto, el mioma uterino se incluiría en el grupo de las anatómicas. Como puede observarse (Tabla I), cuantitativamente no representan un factor excesivamente trascendente y solamente estarían implicados como única causa responsable en menos de un 10% de los casos. A pesar de ello, descartadas otras causas, el tratamiento del mioma se acompaña de excelentes resultados desde el punto de vista reproductivo.

MECANISMOS PATOGÉNICOS QUE RELACIONAN EL MIOMA CON ABORTO
Las teorías patogénicas preconizadas para relacionar al mioma uterino con el aborto han sido múltiples, pero ninguna de ellas ha sido suficientemente probada. Es por ello que, aunque se haya intentado relacionar el tamaño y la localización del mioma con una determinada incidencia y forma de presentación precoz o tardía- del aborto, no se pueden sacar conclusiones definitivas.
Entre los mecanismos patogénicos cabe destacar:
1º) Alteraciones endometriales. Aunque se ha intentado relacionar la atrofia y la hiperplasia endometrial con la presencia de miomas uterinos, hay suficientes trabajos que no han podido confirmarlo.
2º) Alteraciones vasculares. En trabajos clásicos se sugirió que la dilatación venosa y la congestión resultado de la compresión de los plexos venosos miometriales adyacentes al mioma podían producir abortos. Las alteraciones del ambiente endometrial producidas por éstasis y congestión venosa podrían explicar alteraciones en la implantación. No obstante, no ha podido demostrarse una relación causa-efecto clara.
3º) Incremento de la irritabilidad uterina. Se ha especulado que, bien por liberación de sustancias liberadas por el mioma en la paciente gestante, o bien por un fenómeno de degeneración del mioma se podría producir un incremento de la irritabilidad uterina que desencadenara el aborto
EVIDENCIA CIENTIFICA EN LA RELACION MIOMAS Y ABORTOLa asociación de los miomas uterinos con peores resultados reproductivos ha sido un tema aceptado desde hace años en base a estudios retrospectivos y no controlados, cuyo valor desde el punto de vista de la evidencia, es muy pobre. En éstos estudios se establecía una posibilidad de gestación tras una miomectomía de aproximadamente un 60 %. Esto había sido corroborado incluso en metaanálisis de limitado valor debido al carácter retrospectivo de los estudios
analizados.
El tema es todavía más confuso cuando se ha estudiado la relación de los miomas uterinos con las pérdidas fetales. Es evidente que las limitaciones diagnósticas en éste campo han llevado a los ginecólogos ha extirpar miomas sin una evidencia clara de la eficacia del tratamiento. En los últimos años con el avance de las técnicas endoscópicas y sobre todo con las técnicas de reproducción asistida han empezado a aparecer estudios observacionales de cohortes, o bien casos-controles, cuya evidencia científica es limitada o inconsistente pero que han aportado luz sobre el tema. García en 1984, Vollenhoven en 1990 y Farhi en 1995 sugieren la asociación de los miomas submucosos con la presencia de abortos, y posteriormente se ha intentado demostrar ésta asociación con los resultados obtenidos con la resección histeroscópica de los mismos. Los resultados de siete estudios retrospectivos que analizan la eficacia de la resección histeroscópica de miomas submucosos aparecen en la Tabla II. En éstos estudios se incluyen, no solo pacientes con antecedente de aborto, sino también otras que solo planteaban deseo gestacional y el las que el mioma fue un hallazgo del estudio. En resumen, la tasa de gestación tras la resección de los miomas fue de un 55% y de nacido vivo de un 80%. Si bien se observó una tasa de gestación superior cuando los miomas submucosos eran superiores a 2 cm, la tasa de aborto posterior fue la misma independientemente del tamaño de los miomas, lo que probablemente refleja una mayor relación del tamaño con la esterilidad que con la infertilidad.
Uno de los pocos estudios que presentan una relación entre miomas subserosos e intramurales con la posibilidad de un aborto es el trabajo de Li, en el que se estudia retrospectivamente el impacto de la miomectomía abdominal en el futuro reproductivo de 51 pacientes. Se demuestra que de un 60% de pérdidas fetales antes de la miomectomía se pasa a un 24%. Esta disminución en la tasa pérdidas fetales es especialmente importante en lo que se refiere a las de 2º y 3º trimestre, pero también en el caso de abortos de primer trimestre. En éste mismo estudio, cuando se analizan los resultados de la miomectomía en aquellas pacientes en las que la única indicación de la misma era la presencia de abortos, se demuestra igualmente la eficacia de la misma con una reducción de la tasa de aborto de un 79% a un 33%. Hay que decir, que ni la localización , ni el número ni el tamaño de los miomas afectaron de manera significativa el futuro reproductivo de las pacientes.

Como se ha citado anteriormente, con los estudios que intentan relacionar los miomas con los resultados de las TRA, han aparecido trabajos en la literatura cuyo rigor científico permite empezar a tener una idea clara sobre éste tema. Si bien, en estudios retrospectivos ya se había relacionado a los miomas intramurales y submucosos con una peor tasa de implantación embrionaria y mas alta de aborto, en un trabajo reciente se ha estudiado de manera prospectiva el verdadero papel de los miomas intramurales en los resultados de la FIV-TE, que como se ha comentado, en lo que concierne a las tasa de implantación embrionaria, resulta interesante en el tema que estamos tratando. De manera prospectiva Hart estudió el efecto de los miomas intramurales de tamaño inferior a 5 cm en los resultados de ciclos de FIV-TE. El grupo de estudio incluía un total de 112 pacientes y el grupo control 332 pacientes. La tasa de implantación embrionaria , tasa de embarazo y de gestación evolutiva fueron significativamente inferiores en el grupo de estudio (11,9 %, 23,3% y 15,1% vs 24,2%,39,9% y 33,8%). Al realizar un estudio de regresión logística, los factores que con mayor fuerza se asociaban a la gestación, se observó que la edad, el número de embriones disponibles y la presencia de miomas eran los que tenían una relación más significativa. Pero, al ajustar el análisis de regresión por edad y por número de embriones, las pacientes con miomas tenían reducida la posibilidad de gestación aunque no de manera significativa. Este estudio resulta interesante por la rigurosidad metodológica y por que es el único que relaciona de manera clara los miomas intramurales con los resultados de la FIV-TE. Aunque no corresponde aquí tratar éste tema, como se ha comentado anteriormente, la relación entre miomas y aborto, a falta de estudios randomizados realizados en pacientes exclusivamente con antecedente de pérdidas fetales de repetición, debe apoyarse en las aportaciones bibliográficas en el campo de las TRA. En la revisión de cualquier tema controvertido, los meta-análisis suelen aportar claridad, pero es evidente, que deben apoyarse en estudios publicados de gran rigor científico. La relación miomas y aborto no ha sido analizada en ningún meta-análisis, sin embargo, de lo publicado por Pritts , se pueden sacar algunas conclusiones que pueden ayudarnos en el tema que nos ocupa. En ésta publicación se presentan los resultados de un meta-análisis que incluye un total de 11 trabajos publicados entre 1998 y 2001.Tres de éstos estudios fueron prospectivos y ocho retrospectivos, pero todos incluían un grupo control. Se valoró la relación de los miomas con el futuro reproductivo de las pacientes, la eficacia de la miomectomía y la trascendencia de la localización y el tamaño de los miomas sobre el porvenir genésico de la paciente.
Resumiendo los resultados de éste meta-análisis, se concluye que, solo los miomas submucosos han demostrado una tasa de embarazo inferior (RR 0,30; 95%CI 0,13-0,70) y de implantación (RR 0,28%;95%CI 0,10-0,72), que los grupos control. El tratamiento quirúrgico de los mismos incrementó la tasa de embarazo con respecto al grupo control (RR 1,72; 95% CI 1,13-2,58) y transformó la tasa de gestaciones a término en nivel similar al observado en el grupo control.
CONCLUSIONES
Se acepta hoy día que, una evidencia científica buena y consistente es la que se puede obtener de estudios de intervención (ensayos clínicos), controlados y randomizados. La relación aborto y mioma, no ha sido analizada en la literatura mediante estudios de éste tipo y por tanto las conclusiones sobre el tema deben sacarse con una gran cautela.
La mayoría de estudios analizan la relación del mioma con la esterilidad y éstos en su mayor parte son estudios observacionales que presentan defectos conocidos, como pueden ser sesgos de parcialidad en la selección, falta de conocimiento de factores relacionados, tiempo y relaciones de exposición desconocidos o bien, influencias externas no reconocidas o ignoradas. Todo y con ello, aunque de manera poco rigurosa la relación con la esterilidad ha sido ampliamente tratada.
En el tema que nos ocupa, ni siquiera existen estudios observacionales y por tanto, las conclusiones a las que se puede llegar, van a provenir de lo tratado en las TRA.
Tendríamos que distinguir en la práctica dos situaciones diferentes. En primer lugar, la paciente con deseo gestacional mas o menos prolongado, que consigue una gestación que acaba posteriormente en aborto, de aquella otra que, presenta como problemática, los abortos de repetición.
La primera de las pacientes debería orientarse tal como se ha tratado en el apartado de esterilidad y mioma. En la segunda de las pacientes la situación es algo diferente. Hay que tener en cuenta, que una vez finalizado el estudio de éstas pacientes, en más de la mitad de ellas no es posible llegar a un diagnóstico, por tanto ante la frustración que supone una recidiva del aborto se entienden actitudes clínicas no corroboradas por la evidencia científica. En éste sentido, es claro que antes de tratar quirúrgicamente un mioma, en una paciente con abortos de repetición debería realizarse un estudio exhaustivo de que permita descartar otras causas de aborto. En éstos casos, la presencia de un mioma submucoso nos debe llevar a la resección histeroscópica del mismo siempre.
En el caso de los miomas intramurales, los últimos estudios en el campo de las TRA parecen confirmar su relación con peores tasas de implantación embrionaria, no obstante, parece que aquellos capaces de distorsionar la cavidad endometrial serían los que pudieran jugar un papel más directo en la implantación.
En cuanto a los miomas subserosos ni por su tamaño ni por su localización merecen ser extirpados.
A falta de estudios bien controlados, parece lógico que, mas que protocolizar de manera rígida nuestras indicaciones, en muchas ocasiones deberemos individualizar los casos y abordar el tratamiento o no del mioma según las características de la pareja y también teniendo en cuenta el criterio de la misma
martes, 7 de octubre de 2008
Transformaciones y Degeneraciones de los miomas

Del libro Tratado de Ginecologia Emilio Forgue 1917
Se las divide en: 1-transformaciones asépticas; 2-transformaciones sépticas, y 3-degeneraciones malignas.
Degeneración fibrosa: los fibromas uterinos en transformación fibrosa fueron descritos por primera vez por Robin y Lebert con el nombre de fibroides. Esta degeneración es frecuente en los miomas viejos de larga evolución. El tumor se hace duro, toma aspecto nacarado, brillante y pierde su aspecto lobulado. Al microscopio, se ve que el tejido fibroso reemplaza al tejido muscular liso; la transformación puede comenzar por la periferia del nódulo o por su centro; en el primer caso, el tejido conjuntivo internodular engruesa, mientras que el nódulo miomatoso se atrofia; en el segundo caso, alrededor de los vasos centrales se constituye un anillo de esclerosis que invade el tejido muscular y provoca su degeneración. Alezais y Senez (1) explicaron hace no mucho la degeneración fibrosa de los miomas, admitiendo que las fibras musculares se transforman por un proceso metaplástico especial en células y en fibras conjuntivas; el tejido fibroso de los fibromiomas derivaría gradual pero directamente de las fibras lisas por este proceso de transformación.
El papel esencial en la patogenia de la degeneración fibrosa pertenece a las alteraciones de los vasos; la arteritis crónica acarrea la esclerosis distrófica: esto nos explica el por qué la transformación fibrosa excepcionalmente se manifiesta en mujeres jóvenes y casi siempre en mujeres de edad, cerca de la menopausia: en esta época puede determinar la curación del mioma por atrofia.
a)La degeneración cartilaginosa, descrita por Bernaudeaux en su tesis 1857. Las pretendidas zonas de cartílago no son más que placas de tejido fibroso muy condensado; en ninguno de los casos publicados bajo este nombre se ha podido comprobar al microscopio la existencia de células cartilaginosas.
b)Necrosis aséptica. Se manifiesta de preferencia en el centro de los fibromiomas que presentan lesiones avanzadas de degeneración fibrosa; se traduce en primer lugar por la aparición de manchas parduscas que toman el aspecto y la consistencia del caucho; después se reblandece el tejido y acaba en la formación de cavidades irregulares repletas de una materia blanquecina y blanda, comparable a papilla. La necrosis es la consecuencia de las lesiones de arteritis llevadas al extremo que determinan la obliteración de los vasos.
Degeneración calcárea: La degeneración calcárea de los fibromas es conocida desde muchísimo tiempo; a ella son debidas las piedras del útero mencionadas por Hipócrates y estudiadas por Louis en 1753 en una Memoria presentada a la Real Academia de Cirugía. Meckel enseñó por primera vez que esos tumores no eran cálculos uterinos, sino fibromiomas infiltrados de sales calcáreas. El estudio de la degeneración calcárea fue proseguido en trabajos más recientes, entre los cuales hay que citar las tesis de Hyenne, de Blanc y sobre todo el importante trabajo de Guibé, basado en 130 observaciones.
La calcificación de los fibromas existiría según Piquand, alrededor del 3% de los casos. Puede presentarse bajo dos formas principales: 1- la calcificación del comienzo central, que se inicia en pleno tumor por un núcleo calcáreo de donde parten tramos que se extienden a la periferia del fibroma; 2- la calcificación de comienzo periférico, más rara que la precedente, en la cual el depósito calcáreo forma en primer lugar una cáscara en la periferia del tumor y se extiende después hacia la parte central formando una serie de estratos concéntricos.
Desde el punto de vista histológico, la infiltración calcárea puede efectuarse de dos maneras:
a)Puede comenzar en pleno tejido conjuntivo. La substancia calcárea se deposita entre las fibras conjuntivas y alrededor de los vasos; al mismo tiempo, bajo la influencia de la isquemia debida a la obliteración de los vasos, elementos del tejido fibroso se necrobiosan ( Pillet y Costes).
b)Puede comenzar en el seno de las fibras musculares ,cuyo protoplasma sufriría primeramente degeneración grasosa; la infiltración primitiva del protoplasma muscular ha sido observada por Virchoff, Foerster, Rokitanski, Henocque, Costes, Guibéy Piquand.
Desde el punto de vista patogénico, la calcificación estaría en relación con lesiones de ateroma y de arterioesclerosis; se efectuaría según un proceso que recuerda bastante bien lo que pasa en algunas afecciones dependientes del artritismo, la gota y las incrustaciones calcáreas de los ateromatosos. La osificación de los fibromiomas va unida al estudio de la degeneración calcárea.
La mayoría de los autores admiten con Cruveilhier, que no existe ningún caso de transformación ósea de los fibromas, debiendo ser consideradas las observaciones publicadas como una mala interpretación de fibromiomas en estado de degeneración calcárea. Virchoff, Cornil y Ranvier admiten que se pueden observar, raramente en verdad, verdaderas osificaciones. Algunas observaciones acompañadas de exámenes histológicos completos confirman esta opinión; son los casos de Mayer, Müller, Fenchtwanger y kworotansky; al microscopio se pudieron descubrir, en tumores que no siempre estaban calcificados, islotes de tejido óseo. Quizá en estos casos no se tratara de fibromiomas, sino de tumores de tejidos múltiples, de tumores mixtos del útero.

Degeneración edematosa. La degeneración edematosa se caracteriza por el reblandecimiento, la infiltración de los elementos fibromiomatosos por un líquido que puede coleccionarse formando cavidades pseudoquísticas de dimensiones variables. Según parece, existiría en el 7% de los casos aproximadamente ( Piquand). Se la observa sobre todo en los fibromas subserosos del cuerpo del útero. El aspecto de un fibroma edematizado es casi siempre el mismo: al corte, el tejido degenerado se presenta bajo la forma de manchas que tienen una consistencia más blanda que el resto del tejido neoplásico y toman aspecto gelatinoso, amarillo verdoso, parecido a la jalea de manzanas; más tarde el proceso conduce a la formación de cavidades irregulares, situadas en el seno de masas reblandecidas que contienen un líquido más o menos espeso. El estudio químico demuestra que este líquido contiene 65 a 70% de materias albuminoideas, entre las cuales existe gran proporción de mucina y algunas veces una substancia coloide, como en los casos de Dubar y de Berger.
¿Cómo se debe interpretar la degeneración edematosa?
a) ¿Es una transformación mixomatosa del tejido fibromiomatoso? Virchoff, Pilliet y Costes sostuvieron esta opinión. La anatomía patológica la contradice por completo. Ni en las observaciones de Pilliet, ni en ninguna otra se encuentra a nivel de los puntos degenerados, la estructura del mixoma. Se observa bien un tejido reticulado encerrando una substancia aforma, pero en ningún punto las células ramificadas, únicas características de tejido mixomatoso.
b) Pick, Pívot y Bérard consideraron que la degeneración sarcomatosa es la causa habitual del reblandecimiento de los fibromiomas. La infiltración edematosa sería una consecuencia de la evolución sarcomatosa y de los trastornos vasculares que la acompañan. Esta teoría está en contradicción formal con la evolución clínica de estos tumores, que continúan siendo tumores benignos y con su estructura histológica.
c) El reblandecimiento de los fibromas hay que atribuirlo al edema, según la teoría clásica de Cruveilhier y de Lebert. El análisis químico que infiltra el tejido miomatoso ha demostrado su gran analogía con el suero sanguíneo; es un argumento que confirma y apoya el estudio histológico. En cuanto a las causas que determina el edema, es variable: Cruveilhier y Cornil lo atribuyeron a la compresión de las venas por las fibras musculares hipertrofiadas; Paviot y Bérard lo explican por una proliferación obliterante de las células de la endovena; en una observación de Blanc, la compresión de los vasos linfáticos por el tejido calcificado había determinado dificultad de la circulación linfática y luego edema del tumor; para Piquand, la degeneración edematosa está sobre todo bajo la dependencia de una neoformación vascular en el fibromioma, que determina disminución de la actividad circulatoria, éxtasis sanguíneo favorable a las trasudaciones.
Degeneración grasosa y amiloidea. No existe más que un caso auténtico de degeneración amiloidea de un fibromioma, el de Stratz. En cuanto a la degeneración grasosa, es excepcional; según algunos autores, constituiría una manera de curarse los fibromas, pues provocaría su atrofia y hasta su desaparición. A decir verdad, la degeneración grasosa no ha sido comprobada al microscopio más que dos veces por Freund y por Martin, y en ninguno de ambos casos había determinado disminución del volumen del tumor.
Según el número de cavidades quísticas, se dividen estos tumores en fibromas monoquísticos y fibromas poliquísticos. La pared de las cavidades quísticas ofrece un espesor variable; la cara interna es unas veces lisa y otras, las más, irregular, tomentosa, mamelonada, semejante, según la comparación de Atler, a la de las cavidades del corazón.
El contenido está generalmente constituído por un suero sanguinolento más o menos obscuro; su composición química tiene las mayores analogías con la del suero sanguíneo; el microscopio permite descubrir en él glóbulos rojos y a veces elementos musculares o fibrosos degenerados.
Según la estructura de la pared, se distinguen dos variedades de quistes, los quistes con revestimiento epitelial y los quistes que carecen de él.
1-Quistes revestidos de epitelio. A su vez pueden ser divididos en dos grupos:
a)Quistes revestidos de células epiteliales aplanadas del tipo endotelial. Koeberlé, en 1869 y Billroth en 1872, emitieron la opinión de que estos quistes son debidos a enormes dilataciones de los vasos y de las hendiduras linfáticas; Leopold y Fehling en 1875, Le Bec en 1880, Doléris en 1883 y Rein y Müller en 1887, se adhirieron por completo a la teoría linfática; el estudio histológico y la impregnación por el nitrato de plata permitieron a estos autores reconocer en la superficie interna de los quistes las células aplanadas de núcleos poco salientes y de contornos ligeramente festoneados, características del endotelio linfático.
b)Quistes revestidos de células cilíndricas. Para explicarlos, los autores han adoptado dos teorías principales:
1º Para algunos, los quistes se desarrollan a expensas de tubos glandulares incluídos en el tejido fibromatosis. Schroeder, Voigt, Schottländer, Legueu y Marien admiten que se trata de invaginaciones glandulares de la mucosa adulta; irritados por el desarrollo del tumor, los fondos de saco glandulares proliferan, penetran en el tejido miomatoso y acaban por encontrarse separados de la mucosa que les dio origen; entonces pueden atrofiarse o hacerse quísticos. Esta hipótesis explica muy bien los quistes con revestimiento epitelial formado de células cilíndricas, cuyo tipo es el de las células mucosas del revestimiento uterino.
2º Otros autores, con Recklinghausen, Breuss, Klein y Baraban, consideran las cavidades quísticas intramiomatosas, debidas al desarrollo de restos epiteliales embrionarios, representando en la pared uterina un vestigio de los conductos de Wolf o de Müller. Latteux se adhirió hace poco a esta opinión; en el tumor que tuvo ocasión de estudiar existían quistes revestidos de células cilíndricas con pestañas vibrátiles y quistes revestidos de células cilíndricas no ciliadas; asigna a las primeras origen wolffiano y a las segundas origen mülleriano.
2º Quiste sin revestimiento epitelial o pseudoquistes. Son los más frecuentes. Constituyen cavidades irregulares sin pared propia, y cuyo contenido está en contacto directo con el tejido fibromiomatoso.
a)Estos pseudoquistes pueden ser la consecuencia del reblandecimiento edematoso de las neoplasias que fragua en el seno de los fibromiomas geodas de contenido gelatiniforme o seroso.
b)Pueden ser debidos a la necrobiosis del tejido neoplástico, determinada por obliteración vascular. Estas cavidades pseudoquísticas, de origen necrobiótico, llenas de papilla blanquecina, se producen a consecuencia de la compresión de los vasos o de la endarteritis obliterante, en la degeneración fibrosa, en la calcárea y también en la transformación fibrosa de los miomas.

TRANSFORMACIONES SÉPTICAS
Supuración. La supuración simple, sin gangrena concomitante, es complicación rara en los fibromiomas; apenas si se la encuentra en más del 1 a 2 % de los casos. Todas las condiciones que pueden acarrear trastorno de la nutrición y de la vascularización del fibromioma son causas predisponentes de la supuración; así obran las diversas degeneraciones, el alargamiento, la torsión, la compresión del pedículo de los pólipos. La infección del fibromioma puede efectuarse por dos vías: por vía extrauterina y por vía ascendente vaginouterina.
1-Infección de los miomas por vía extrauterina. Puede realizarse de varias maneras:
a)El agente infeccioso procede del exterior y es transportado al tumor por una intervención séptica, punción, inyección, electropuntura, etc.
b)El agente infeccioso proviene de los órganos próximos, de la vejiga, del intestino, de una colección purulenta vecina unida al fibroma por adherencias. Esta infección se efectúa fácilmente por vía linfática transperitoneal, como experimentalmente demostraron Wreden y Reymond.
2- Infección de los miomas por vía ascendente vaginouterina. La mucosa uterina sana opone serio obstáculo a la penetración de los miomas por los microbios normales de la cavidad úterovaginal. Pero las alteraciones mecánicas e irritativas de esta mucosa, tan frecuentes en los fibromas, permiten a los agentes microbianos atravesarla fácilmente y alcanzar el tumor; la infección será tanto más fácil cuanto más próximo esté el tumor a la mucosa, ésta esté más alterada y el contenido de la cavidad uterina sea más séptico.
La supuración puede comenzar por el centro del fibroma o por su periferia; en este segundo caso, el pus se desarrolla en la capa celulosa perineoplástica y rodea el tumor que se necrosa por un proceso que recuerda el que se observa en la osteomielitis, con secuestro central alojado en una cavidad purulenta limitada por todas partes por tejido óseo. Cuando la colección purulenta se ha formado en un mioma, evoluciona como un absceso ordinario y tiende a evacuarse al exterior; la abertura puede hacerse en la cavidad úterovaginal o hacia el peritoneo; en este caso se forman adherencias que unen el foco purulento a los órganos próximos y le permiten vaciarse a través de la pared abdominal, en la vejiga o en el intestino.
Gangrena. La mortificación del tejido neoplástico puede ser aséptica o séptica: en el primer caso es la necrobiosis simple; en el segundo, el esfacelo.
1-Gangrena de los fibromas submucosos pediculados o pólipos.
Es la más frecuente: es séptica desde el principio; tiene por causa la penetración en el tumor de los microbios de la vagina, cuya virulencia es exaltada por la presencia del pólipo y las retenciones sépticas que determina; la acción de estos microbios está potentemente ayudada por la escasa vascularización de estos tumores, debida a la delgadez y elongación de su pedículo, a su torsión, a su estrangulación por las contracciones del útero cuando el pólipo es expulsado a la vagina, a las trombosis sépticas de sus vasos. Hartmann y Mignot, Delore y Dor, Legros y Piquand, han podido aislar de los pólipos uterinos esfacelados diversos microbios, la mayoría de las veces anaerobios, susceptibles de determinar, inyectados en los animales, los más graves accidentes sépticos. En cuanto al modo de efectuarse la infección, es fácil de comprender. Las investigaciones de Quénu han demostrado que la penetración microbiana se efectúa fácilmente gracias a las alteraciones de la mucosa, adelgazada y distendida por el desarrollo del tumor, inflamada y ulcerada a veces por una exploración violenta e intempestiva, por un taponamiento vaginal hecho de urgencia para detener una hemorragia, por cauterización o por prácticas de tratamiento eléctrico del fibroma. El esfacelo comienza ordinariamente en la periferia del pólipo, mientras que la parte central, en relación con los vasos del pedículo, continúa viviendo durante algún tiempo. El corte del tumor presenta en estos casos particular aspecto: en la periferia existe una cáscara más o menos gruesa, constituída por tejido negruzco, putrilaginoso, completamente esfacelado, que puede eliminarse y ser expulsado al exterior en forma de anchos colgajos; en el centro una zona de aspecto nacarado, de consistencia normal, pero poco vascular; entre estas dos regiones existe una zona intermedia, más o menos degenerada.
2- Gangrena de los fibromas subserosos. Torsión del pedículo del tumor. La gangrena puede afectar los fibromas pediculados ( pólipos subserosos) o los fibromas sesiles.
a)Fibromas pediculados. La mortificación puede ser debida a la torsión del pedículo del tumor. Esta torsión, cuya primera observación se debe a Times, en 1861, ha sido recientemente estudiada con todo detalle en la tesis de Lemeland y en la importante Memoria de Piquand y Lemeland. En las formas ligeras provoca lesiones de edema, hemorragia y degeneración del tumor. Puede ser bastante brusca y bastante acentuada para determinar la obliteración completa de los vasos del pedículo y hasta la rotura del mismo; en este caso el tumor, privado de todos sus medios de nutrición, puede necrosarse bruscamente, pero, en general, existen adherencias serosas que conservan al tumor cierta vitalidad; se necrosa progresivamente; esta necrosis comienza por sus partes centrales y al principio permanece aséptica ( gangrena seca); a la primera ocasión se infecta; en este caso, al abrir el vientre, se encuentra una masa esfcelada rodeada de adherencias y más o menos libre en la cavidad abdominal.
b)Fibromas sesiles. Cuando el tumor asienta en el fondo del útero y le cubre, soportado por un pedículo constituído por el mismo órgano, alargado e hipertrofiado, la mortificación es debida a la torsión de este pedículo uterino. Esta torsión axial del útero no es frecuente. Piquand y Lemeland han referido hace poco 84 observaciones. En general, las lesiones que suceden a la torsión axila del útero son de edema, de infiltración hemorrágica y de degeneración quística. La necrosis y la gangrena fueron observadas en los casos de Lannelongue y Vitrac, Timmers, Switalsky, Bantock, Schultze y Reinprecht.
3-Gangrena de los fibromas intersticiales. Es rara. Bouilly hasta llegaba a creer que no existían casos auténticos de gangrena de un fibroma realmente incluído en el espesor de la pared uterina. Esta opinión es demasiado absoluta; la gangrena de los fibromas intersticiales existe: Piquand reunió en sus tesis 6 casos bien evidentes. Su rareza no tiene nada de sorprendente: de una parte, en virtud de su situación profunda, en pleno tejido uterino, el tumor intersticial está menos expuesto a las causas de infección que los tumores submucosos; de otra parte, presentando amplias conexiones con el tejido uterino, está aquél mejor vascularizado que un tumor submucoso o subseroso y sobre todo que un tumor pediculizado.
Hace poco, Bégouin y su discípulo Gambier dieron una interpretación de la patología de la necrosis de los fibromas intersticiales. Para estos autores, un núcleo fibromatoso está irrigado por una sola arteria nutricia; la obliteración de esta arteria acarreará la necrobiosis del nódulo; esta obliteración puede ser la consecuencia de la arteritis obliterante, de la arterioesclerosis y del ateroma, tan frecuentes en los fibromas después de la menopausia; excepcionalmente de la embolia arterial como en el caso recientemente publicado por Schwartz y Bory.
TRANSFORMACIONES MALIGNAS
Degeneración sarcomatosa. La transformación sarcomatosa de los fibromiomas es relativamente rara, no pasando, según la media de las diversas estadísticas publicadas, de la proporción del 2% ( Piquand). Una sola condición etiológica parece de alguna importancia: la edad de las enfermas; casi siempre se efectúa la transformación maligna entre los cuarenta y sesenta años y después de la menopausia. Parece que los fibromas intersticiales son los más expuestos a la degeneración sarcomatosa; vienen después los fibromas submucosos y luego los subperitoneales. Al corte, el aspecto del tumor es variable según el grado de degeneración; habitualmente, la transformación sarcomatosa es incompleta; en ciertos puntos se encuentra el tejido fibromatoso de consistencia dura; las partes degeneradas, que asientan de preferencia en el centro del tumor, están constituídas por porciones de un tejido más blando, de coloración amarilla o rojiza, frecuentemente excavado por geodas quísticas.
Histológicamente, el tejido sarcomatoso puede estar formado de células redondas o fusiformes; puede presentar células gigantes; Seeger citó un caso de sarcoma melánico. Tres teorías principales han sido formuladas para explicar la histogénesis de la degeneración sarcomatosa de los fibromiomas.
1-El tejido sarcomatoso nace del tejido conjuntivo de los miomas. Es la hipótesis sostenida por Virchoff y adoptada por Birsch-Hirschfeld, Hegar, Léoold y Chroback. La demostración histológica fue dada por Ritter, que estudió un tumor operado por Orthmann, por Ricker y por Otto von Franqué, que refirió cuatro casos de degeneración sarcomatosa de fibromitas, en los cuales el examen histológico le hizo concluir en la multiplicación de las células del tejido conjuntivo intersticial.
2-El tejido sarcomatoso proviene de la proliferación de las células de la pared de los vasos sanguíneos o linfáticos. Esta teoría fue sostenida por primera vez por Waldeyer y aceptada por Pfaunenstiel, Fehling y Léopold. En Francia ha sido defendida por Pillet y su discípulo Costes. En la tesis de este último se encuentran varios análisis histológicos detallados y algunas figuras que permiten seguir las diversas etapas de la transformación de las células endoteliales en células sarcomatosas.
3-El tejido sarcomatoso proviene de la transformación de las células musculares. Esta teoría fue sostenida por primera vez por von Kahlden, pero Whitridge Williams fue el primero en demostrar la realidad de esta transformación, describiendo en un caso de degeneración sarcomatosa todas las formas de transición entre la célula muscular y la célula conjuntiva. Los análisis histológicos de Pick, Paviot y Bérard, Glantenay y Marie y Tédenat t Théodoroff confirmaron por completo esta hipótesis: las células sarcomatosas pueden provenir de las células musculares lisas.
De los numerosos trabajos que acabamos de indicar, resulta que cada una de las tres teorías que quieren explicar la degeneración sarcomatosa de los fibromiomas, está establecida y demostrada por hechos indiscutibles. Es necesario, pues, concluir que todas son exactas y que cada una se aplica a cierto número de hechos. Todos los tejidos del fibromioma, fibras lisas, células endoteliales, células conjuntivas, son susceptibles de dar origen a elementos embrionarios dotados de gran poder de proliferación, cuya presencia imprime al tumor la marcha maligna de la degeneración sarcomatosa.
Para unos, estas células musculares embrionarias atípicas vendrían de la transformación directa de las fibras lisas del tumor; en su caso Myer ha podido seguir los diversos estadios de la transformación de las fibras musculares en esta forma atípica con grueso núcleo; para otros, las células atípicas no serían otras que células sarcomatosas nacidas de las fibras lisas, pero estas células embrionarias tendrían la propiedad de llegar al estado adulto formando nuevas fibras lisas de multiplicación más lenta; esta es la opinión defendida por Paviot y Bérard.
1-El mioma es invadido por un cáncer de la proximidad. Un fibroma submucoso puede ser invadido por un epitelioma de la mucosa uterina; un fibroma subseroso puede ser invadido por un epitelioma de un órgano próximo, ovario, trompa, intestino.
2-El mioma es asiento de núcleos metastáticos provenientes de cánceres lejanos. Bender y Lardennois han referido un caso de metástasis en un fibromioma de un epitelioma de la mama.
3-El mioma es asiento de un cáncer primitivo. Piquand ha podido reunir 19 observaciones de carcinoma desarrollado primitivamente en un fibroma; de estos casos, 12 al menos van acompañados de estudio histológico suficientemente completo para hacerles indiscutibles; éstos son los de Cornil y Boissier, Roger Williams, Boetticher, Babés, Gener ( 4 casos), Jesset, Legueu y Marien, Rotchinsky y Mundt. En estos casos, el cáncer se desarrolló a expensas de elementos epiteliales incluidos en el tumor. Estos elementos epiteliales existen en muchos fibromiomas; son cavidades de aspecto glandular, que han sido interpretadas por los autores ya como tubos glandulares nacidos de la mucosa uterina, bien como restos wollfianos o müllerianos.
lunes, 18 de agosto de 2008
Manejo Endoscopico de los Miomas
Best Practice and Reseach vol 22 No 4 707-716 . 2008
Los síntomas más comunes son sangrado uterino excesivo y dolor pélvico. Otros síntomas incluyen abortos repetidos y parto prematuro. Los grandes miomas uterinos, especialmente los localizados junto al segmento uterino, pueden causar hidronefrosis. Este capitulo revisa los diferentes métodos de manejo endoscópico, sus limitaciones y complicaciones.
Los cirujanos laparoscopistas vienen realizando la miomectomía por laparoscopia desde hace aproximadamente dos décadas. En un estudio randomizado que compara la miomectomía por laparoscopia y por laparotomía, Seracchioli demostró menor morbilidad y una mejor recuperación en el grupo de laparoscopia. Las tasas de concepción, aborto, parto pretérmino y cesárea fueron similares. La incidencia de rotura uterina tras miomectomía también fue similar. Los malos datos iniciales de rotura uterina tras miomectomía laparoscópica podrían ser debidos a un cierre inadecuado o a un uso excesivo de electrocoagulación. Otro estudio randomizado demostró que la tasa de recurrencia de los miomas tras miomectomía laparoscópica fue del 27% comparado con un 23% tras laparotomía. Comparada con la laparotomía, la miomectomía laparoscópica tiene la ventaja del tamaño de las incisiones, de la corta estancia hospitalaria, de menor dolor posquirúrgico, rápida recuperación y la evaluación de los órganos intraabdominales. De cualquier forma la miomectomía laparoscópica es uno de los procedimientos quirúrgicos más difíciles donde el cierre por capas y a hemostasia cuidadosa son importantísimos.
La selección de pacientes y la experiencia del cirujano especialmente en sutura laparoscópica juegan un papel importante en el éxito del procedimiento. La mayoría de cirujanos laparoscopistas tienen su propio criterio para la realización de la miomectomía laparoscópica, nuestro criterio es mioma menor de 15 cm y no más de tres miomas mayores de 5 cm. En pacientes con miomas que exceden los criterios anteriores, utilizamos análogos de la GnRh durante 3 meses con dosis mensual. Este tratamiento mejora el estado hematológico de la mujer con anemia y reduce el tamaño del útero y de los miomas, facilitando la miomectomía por laparoscopia. Aun así, el uso de GnRh puede asociarse a la pérdida del plano quirúrgico, dificultando la enucleación del mioma. En general nosotros no usamos análogos de GnRh.
La técnica consta de 3 pasos: exéresis del mioma, reconstrucción uterina y extracción del mioma de la cavidad abdominal
1.El miometrio que rodea al mioma se infiltra con una solución diluida de vasopresina (20 unidades en 100 ml de salino) para disminuir el sangrado. Antes de administrar la solución, se avisa al equipo de anestesistas, ya que aunque es ciertamente raro, puede aparecer arritmia cardiaca o infarto de miocardio. Posteriormente se realiza una incisión de la serosa y del miometrio. Los autores han descubierto recientemente que los vasos arteriales viajan diagonalmente a la superficie del mioma, sin patrón predominante en el caso de los miomas fúndicos. Esto sugiere que independientemente de la dirección de la incisión en el miometrio, los vasos arteriales pueden dañarse. La dirección de la incisión depende de las preferencias del cirujano.
2.Los autores utilizan gancho unipolar o un electrodo fino “needloe electrode”. Una vez localizado el plano de clivaje, se extrae el mioma realizando una enucleación completa. La sutura la realizan utilizando PDS. Si se abre cavidad, el endometrio se sutura con sutura continua 3-0. El miometrio se sutura en varias capas utilizando 1-0 y la serosa utilizando 3-.
3.En vez de sacar el mioma por colpotomía posterior, los autores utilizan morceración por el puerto lateral. Tras finalizar el procedimiento, se realiza lavado y hemostasia cuidadosa. El electrocauterio debe utilizarse con cautela. La necrosis mi9ometrial extensa puede debilitar el endometrio y predispone a dehiscencia miometrial o a rotura durante el parto.
Este procedimiento es similar al laparoscópico salvo que la sutura y la extracción del mioma se realizan por laparotomía. Los autores de este método comentan que permite el tacto del útero, facilitando la sutura y la extracción del mioma. Hasta la fecha no hay estudios randomizados que comparen la miomectomía laparoscópica con la asistida. Nosotros no realizamos el procedimiento.
En la pasada década, la embolización de la arteria uterina ha sido utilizada como una alternativa a la histerectomía. La embolización produce reducción del tamaño del mioma y una mejoría en el sangrado uterino excesivo, disminuyendo la necesidad de histerectomía. Un estudio randomizado que compara el tratamiento quirúrgico de los miomas por laparotomía y la embolización de la arteria uterina, revelan una calidad de vida similar al año del procedimiento. Como es de esperar, la cirugía puede asociarse a complicaciones en el postoperatorio o en relación con la anestesia, por otro lado, las complicaciones en el grupo de embolización tienden a aparecer meses tras el procedimiento. En el grupo de embolización, aproximadamente el 10% requieren otro procedimiento, incluyendo histerectomía, en el primer año de seguimiento.
Hasta la fecha se han publicado menos de 150 casos de embarazo tras embolización. Los estudios muestran que la tasa de aborto es mayor tras la embolización (17-30%) que tras miomectomía (15%). Esto puede ser debido a mayor edad en el grupo de mujeres con embolización. La tasa de pretérmino es también mayor tras embolización (16-22%) que tras miomectomía (3%). En dos estudios publicados, la tasa de hemorragia posparto fue de 18%, esta alta tasa puede deberse a placentación anormal o a cierto grado de acretismo. Otro aspecto importante en la embolización es una disminución en la reserva ovárica y un fallo ovárico prematuro en mujeres de 40 años. Nosotros no recomendamos la embolización para mujeres que deseen preservar su fertilidad; las mujeres sintomáticas con miomas subserosos o intramurales obtienen más beneficios con la miomectomía.
La embolización puede ofrecerse a mujeres con alto riesgo quirúrgico como mujeres con laparotomías previas múltiples o con multitud de miomas que impidan técnicamente la realización de la miomectomía. La histerectomía es una opción razonable para el resto, incluyendo aquellas que prefieren un tratamiento definitivo sin tener que preocuparse de la posibilidad de repetir el procedimiento. Tanto la miomectomía cono la histerectomía pueden realizarse por técnicas mínimamente invasivas.
La termolisis laparoscópica o miolisis es un procedimiento en el que un electrocoagulador bipolar de 10cm, electrodo unipolar o el láser son utilizados para coagular el mioma. Lo que se pretende es una disminución en el tamaño del mioma por destrucción central. Un estudio observacional demostró una disminución de miomas menores de 5 cm en un 52.2% de las pacientes y una reducción en el tamaño en el 76%. Los síntomas asociados al mioma desaparecieron en el 86% a los 6 meses del tratamiento. El problema es que este procedimiento se asocia a una alta posibilidad de formación de adherencias. Además se han descrito roturas uterinas.
En vez de utilizar calor, la criomiolisis se realiza utilizando nitrógeno liquido u otro gas para congelar el tejido miomatoso. El procedimiento es llevado a cabo insertando el dispositivo en el mioma y reduciendo la temperatura local a –90ºC. Esto crea una bola de hielo de 3,5 a 5 cm que destruye el mioma y produce una reacción hialina. Zupi encontró una reducción en el tamaño del mioma de más del 50% con el consiguiente alivio de los síntomas. Los datos en cuanto a eficacia y seguridad de la técnica son aun insuficientes. Se han publicado casos de fallo renal por la liberación de mioglobina. Otras complicaciones incluyen fiebre, necesidad de transfusión (20%) y conversión a histerectomía
Reconocido el éxito de la embolización de la arteria uterina, algunos autores comenzaron a realizar la ligadura de la arteria uterina por laparoscopia. Los resultados son similares. La ventaja principal de este procedimiento es evitar el riesgo de embolización de otros órganos, además se asocia a menor dolor tras el procedimiento: la ligadura de la uterina por laparoscopia es un procedimiento que conlleva los riesgos de la laparoscopia y de la anestesia genera. Se ha descrito parálisis temporal del nervio obturador. Se esta investigando un prometedor procedimiento que consiste en la oclusión temporal de la arteria uterina utilizando un clamp colocado vía transvaginal y eco-doppler guiado sin necesidad de laparoscopia.
Se estima que en USA se realizan unas 600.000 histerectomías anuales, siendo las causas más frecuentes los miomas y el sangrado uterino anormal. El propósito de la histerectomía laparoscópica es reducir la morbilidad que ocurre en la laparotomía. Puede ser total o supracervical, siendo esta ultima apropiada para patología benigna como los miomas. Este procedimiento se asocia a menor complicaciones urológicas. Nosotros preferimos la total, especialmente en pacientes con citología anormal. En general las mujeres con úteros mayores de 16 semanas de tamaño no son candidatas a la histerectomía laparoscópica. De cualquier forma, cada cirujano debe poner su límite basado en su experiencia. En vez del tamaño, el acceso a los vasos uterinos dicta la posibilidad de la vía laparoscópica y a veces esto solo puede determinarse intraoperatoriamente.
Las lesiones intrauterinas que mas comúnmente causan sangrado excesivo son los pólipos endometriales y los miomas submucosos. Los miomas submucosos pueden contribuir a la infertilidad y en los abortos. La clasificación más ampliamente utilizada fue la desarrollada por la SEGE. Esta clasifica los miomas en tipo 0, cuando esta totalmente localizado en cavidad endometrial, Tipo I cuando mas del 50% esta en cavidad y tipo II, cuando lo esta menos del 50%. En la mayoría de los casos, la exéresis del mioma submucoso se asocia a una mejoría del sangrado uterino. En un estudio, el 9,7% de las pacientes requirieron otro procedimiento en los 5 años siguientes si el útero era de tamaño normal y había 2 o mas miomas. Hart hallo resultados similares cuando el útero era de tamaño normal y el mioma era tipo 0 ó I y menor de 3 c.
Antes de realizar la cirugía debe evaluarse por eco transvaginal la localización y el tamaño de los miomas. Nosotros administramos de rutina una dosis única de GnRh 4 semanas antes del procedimiento para facilitar la visualización histeroscòpica. Cuando el mioma es mayor de 3 cm se administra o una dosis trimestral o 3 dosis mensuales para reducir el tamaño del mioma. Con este tratamiento raramente se precisa repetir el procedimiento. Nosotros no realizamos preparación prequirúrgica cervical. Algunos autores realizan preparación con tallos de laminaria par facilitar la dilatación. Otra opción es el uso de misoprostol oral o vaginal 12-24 horas antes de la cirugía. Esto no es útil en postmenopausicas que por el contrario si se benefician de dosis bajas de estrógenos.
Se realiza utilizando un resectoscopio bajo anestesia general o espinal. El resectoscopio se introduce en cavidad uterina utilizando una solución de glicina al 1,5% para distensión e irrigación. Nosotros utilizamos una bomba de infusión que permite monitorizar el balance de fluidos. Usando un asa unipolar de 90º, este se coloca distal en el mioma y es traído en dirección hacia el cerviz. Los miomas grandes son resecados sistemáticamente hasta que se lega al pedículo. Utilizamos corte a 100w y coagulación a 50w. El asa debe visualizarse durante el procedimiento para evitar perforación uterina o dañar el endometrio sano. El sangrado se controla con una suave aplicación del electrodo. En general el sangrado es mínimo y no precisa de otra actuación
La exéresis de los miomas tipo II presenta cierta dificultad y la exéresis completa se consigue en el 50% de los caos, de todas formas, la exéresis de solo la parte intrauterina conlleva la disminución del sangrado uterino. Además la parte residual puede sufrir una regresión espontánea sin necesidad de cirugía adicional. Un mioma tipo II grande puede ser abordado por laparoscopia. La complicación más importante es la sobrecarga de fluido y el disbalance hidroelectrolitico que puede llevar a edema cerebral, pulmonar, coagulopatía e incluso la muerte. La monitorización del balance de liquidos es obligatoria. Nosotros administramos rutinariamente furosemida 10 mg/IV si el déficit supera los 750 ml. El proceso debe terminarse si se superan los 1000 ml. Otras posible complicaciones son la laceración cervical, quemaduras genitales, sangrado y perforación uterina. La incidencia de perforación es menor del 1%. Si la perforación ocurre con el electrodo activado, se debe realizar una laparoscopia para evaluar la integridad de las vísceras abdominales. En presencia de sangrado uterino excesivo insertamos un balos intrauterino para taponamiento, también puede usarse un Foley con 30 ml de salino que se evalúa a las 2-3 horas.
Se realiza produciendo surcos a lo largo de la superficie del mioma con un electrodo con corte a 150-200 w. El examen histopatológico esta limitado debido a la necrosis tisular. Es una técnica muy poco usada
La ablación endometrial a la vez que la miomectomía puede contemplarse en mujeres con sangrado uterino excesivo y en aquellas que no deseen fertilidad futura. En un articulo publicado, el procedimiento combinado se asocia con control del sangrado del 95,9% mientras que en el grupo de solo miomectomía la tasa era del 84,4%. Incluso en casos con resección incompleta del mioma, el control tras tratamiento combinado se conseguía en el 92,3% mucho mayor que en el grupo de solo miomectomía 70,4%
La mayoría de los miomas pueden ser manejados por endoscopia, tanto por laparoscopia como por histeroscopia. La miomectomía laparoscópica debe realizarse por cirujanos con experiencia en sutura. Es crucial suturar la incisión adecuadamente, los errores en la sutura pueden asociarse a rotura uterina. Debido al alto riesgo de aborto, parto pretérmino y sangrado posparto tras embolización de la arteria uterina, la miomectomía es el mejor tratamiento para mujeres sintomáticas con mioma que deseen preservar su fertilidad. El tratamiento de las mujeres con miomas submucosos es la miomectomía histeroscòpica. Es el procedimiento para mujeres con sangrado uterino excesivo, infertilidad o abortos de repetición. El balance hídrico debe monitorizarse adecuadamente.
lunes, 21 de julio de 2008
Miomas Infartados
Introducción
Se trata de un caso clínico, en el que una paciente es intervenida de urgencia al presentar sintomatología de abdomen agudo, acompañado de leucocitosis, sin anemia, y con ecografías previas, que no mostraban patología ginecológica. Los miomas de útero son la patología más frecuente del aparato genital femenino, y aunque sus causas aún no se conocen con exactitud, debemos entender que el conocimiento se esta patología nos indicará la forma de tratarla.
Patología: Se trata de un tumor benigno, un leiomioma de origen mesodérmico, que suele situarse en el cuerpo uterino, que puede ser múltiple y que suele ser de consistencia firme, cuando no coexisten otras patologías.
Frecuencia: Dentro de las patologías tumorales uterinas, es la más frecuente, aproximadamente el 95% de las tumoraciones uterinas, y dentro de estas las más frecuentes se presentan en mujeres entre 35 y 45 años.
Etiología: Aunque no se conoce con certeza, hay indicios claros de una dependencia hormonal. Si el uso de anticonceptivos está en relación con la menor a parición de los miomas, se supone que los estrógenos deben de estar relacionados con la patogenia de la miomatosis. Suele aparecer en edad fértil y su involución es más frecuente con la menopausia. Se considera la obesidad un factor de riesgo en la aparición de los miomas.
En la imagen inferior, se aprecia la forma del útero y la distinta posición y situaciones que pueden presentar los miomas, submucosos, intramurales, subserosos, pediculados…
Caso clínico
Mujer de 32 años de edad, sin embarazos previos, que acude al servicio de urgencias de nuestro Hospital, por presentar dolor abdominal de horas de evolución y que no se acompaña de sintomatología digestiva. Vista por los Médicos de urgencias, aprecian un hirsutismo bastante pronunciado, en mujer obesa. La exploración abdominal les alarma, pero acusando más el dolor a la presión en puntos ováricos e hipogastrio. La analítica muestra ligera leucocitosis sin desviación izquierda. El test de embarazo es negativo. La radiografía de abdomen no muestra alteraciones significativas.
Se ponen en contacto con el servicio de Ginecología, donde se le practica ecografía abdominal, no encontrando patología que justifique el cuadro abdominal, ni líquido libre ni otras imágenes que pudieran hacer sospechar una patología ginecológica. Se avisa al cirujano de guardia, que al explorar el abdomen lo etiqueta de abdomen quirúrgico y decide practicar laparotomía, dudando entre una apendicitis aguda o un problema de origen ginecológico, como así lo hace constar en la historia clínica.
Se practica pequeña laparotomía, apreciándose dos tumoraciones pediculadas, con el pedículo torsionado, que correspondían a útero. El tacto era más blando que el de los miomas habituales, aunque no impresionaban de malignidad. Se decidió su extirpación, sin practicar histerectomía, dada la edad de la paciente, dependiendo del resultado anatomopatológico, para obrar en consecuencia.
Como se aprecia en la fotografía la primera impresión y el tacto, no nos hacían pensar en que fueran miomas. Sí que estaban pediculados y la primera impresión no era de malignidad.
Se observan claramente los pedículos que emergen del cuerpo del útero.

La extirpación fue técnicamente muy sencilla, remitiéndose al servicio de anatomía patológica para su análisis y diagnóstico.
En este tosco pero didáctico dibujo, se intenta plasmar, tal como estarían situados los miomas y de esta forma entender mejor la sencillez del tratamiento quirúrgico, así como la facilidad que presentaban para que pudiese torsionarse cada pedículo y producir el cuadro de dolor abdominal antes explicado.
El resultado anatomo patológico fue de miomas infartados, con ausencia de malignidad en todos los cortes estudiados. El postoperatorio cursó sin incidencias, remitiendo a la paciente al servicio de ginecología para un estudio más específico.
Nuestro agradecimiento al Dr Dr. Antonio Carbonell-Tatay
miércoles, 20 de febrero de 2008
Miomectomia Histeroscopica de mioma fundico
Nuevo foro sobre histeroscopia y miomas, se la primera en expresar tu opinion http://histeroscopia.foroactivo.com
CASO CLINICO
Nulípara de 43 años que sufre hipermenorrea durante varios años. El examen ecográfico habla de mioma submucoso con un tamaño de 40 mm y protuia en cavidad desde el fondo uterino. La RMN reveló que el 60% del mioma estaba cubierto por miometrio. Acudió al hospital para tratamiento histeroscópico y se le ofreció un plan de miomectomía histeroscópica con laparoscopia en el mismo acto quirúrgico.
TÉCNICA QUIRÚRGICASe realiza primero la laparoscopia bajo anestesia genera. Se realizó el método de las tres punciones con trocar óptico en punción principal (optiview; Jonson and Jonson; Tokio, Japan) y 2 accesorios de 5 mm (Step; Tyco, Tokio, Japan). Los órganos pélvicos eran normales salvo por un cuerpo uterino aumentado de tamaño pero simétrico.
Tras la extracción de dos dilatadores de laminaria insertados la noche anterior, se introduce el resectoscopio de 9 mm de diámetro en cavidad uterina bajo visión directa. Como medio de distensión se utilizo solución de sorbitol 3% (Baxter) por simple gravedad
Posteriormente se uso un electrodo de asa de 90º con sistema de protección para realizar la exéresis de toda la zona de la cúpula del mioma desde el borde, tras la resección de esa zona se cambia el electrodo por una bola, realizando la vaporización del centro del mioma. La energía se estableció en 100w para corte y 150w para coagulación. Tras allanar la superficie de la zona central del mioma, una solución de PGF2Alfa se inyecto transabdominalmente bajo visión laparoscópica. La contracción uterina que se produce, hace protuir el remanente de mioma en la cavidad, lo que permite realizar la misma técnica de resección desde el borde y posterior vaporización central. La vaporización del tejido se realiza solo sobre la zona visible durante la contracción y la resección del borde se lleva a cabo utilizando electrodo con protector, hasta el punto en el que el borde del mioma casi se confunde con el miometrio adyacente. Tras una cauterización cuidadosa de la zona más profunda del mioma, se cambia el electrodo por un asa de 45º con protector corto, realizando así la exéresis de la ultima zona del mioma del miometrio cóncavo, Tras revisar la hemostasia por laparoscopia e histeroscopia, se da la intervención por terminada. El tiempo total fue 191 minutos y el gasto de fluido aproximado de 1100 ml . Se realizo determinación de natremia que mostró Na 134 meq/mol tras la intervención. La evolución posquirúrgica fue favorable, las molestias de la paciente desaparecieron y la eco transvaginal no ostro tejido miomatoso residual.
DISCUSIÓN
La miomectomía histeroscòpica es el procedimiento habitual para pacientes que sufren menorragias y/o infertilidad debido a miomas submucosos. Con las técnicas actuales se pueden resecar la mayoría de los miomas submucosos por vía histeroscópica, aunque aun hoy en dia, los sesiles fúndicos pueden presentar algunos problemas técnicos para la realización de la miomectomía histeroscópica. Primero es imposible acceder al pediculo de un mioma fúndico con el ángulo adecuado y segundo usando los procedimientos estándar es difícil cavar en el mioma protegiendo el miometrio subyacente. Para resolver esos problemas usamos esta nueva estrategia: la combinación de 3 dispositivos usando 2 tipos de electrodos con protección larga y corta en el extremo, vaporización monopolar y extrusión del mioma remanente producido por la inyección intraoperatoria de PGF2Alfa.
El método estándar de manejo del asa, consiste en resecar desde una posición distal hasta una proximal. Esto es seguro para miomas localizados en caras laterales, anterior o posterior, en caso de miomas fúndicos, es difícil evitar la ablación de parte del final del fondo uterino, de hecho, el uso del asa estándar acarrea el riesgo de perforación uterina. El uso de electrodos con un protector en el extremo evita la ablación indebida a nivel del fondo uterino.
Como segundo paso, se usa la vaporización para tratar la zona central del mioma. La técnica estándar de morceración es un proceso largo y desagradecido que produce un gran numero d lascas de tejido que dificultan la visión. La vaporización mantiene una visión clara y no interrumpe la miomectomía. Este es un método útil, especialmente para miomas grandes, aunque es difícil establecer donde termina el mioma y donde comienza el miometrio. Cuando la superficie del mioma esta allanada, se administra la inyección de PGF2Alfa
Hay descrita previamente una técnica efectiva para la inyección intraoperatoria de PGF2Alfa para miomas sesiles. Indman ha utilizado un análogo de PGF2Alfa junto a reseccion histeroscòpica de miomas submucosos. La contracción producida por la PG o su análogo es potente y es capaz de hacer protuir el mioma remanente en la cavidad uterina. Esta técnica se ha mostrado también util para miomas fúndicos y nos permite realizar la mayor parte del proceso en la zona de seguridad de la cavidad uterina.
Tras las contracciones uterinas inducidas por las PGF2Alfa, la cavidad uterina se estrecha
La laparoscopia concomitante es otro seguro para prevenir y detectar precozmente la perforación uterina. Aunque es difícil mantener el intestino alejado del fondo uterino a lo largo del procedimiento, nosotros solemos revisar el fondo especialmente durante el ultimo paso. La laparoscopia también es util para la inyección intramural de PGF2Alfa a nivel miometrial.
El intercambio de los distintos tipos de electrodo supone un ligero inconveniente, pero tiene las siguientes ventajas, primero marcar el borde del mioma permite un abordaje seguro para ponerlo a plano y usar posteriormente la vaporización. Segundo, esta técnica permite la toma de muestras para estudio anatomopatológico. Tercero, esta estrategia mantiene el miometrio intacto a nivel fúndico tras la resección.
miércoles, 5 de diciembre de 2007
Miomas y reproduccion asistida
MIOMAS Y REPRODUCCIÓN ASISTIDA
Eldar-Geva comparo las tasas de implantacion y embarazo en mujeres que tenian miomas en diferentes localizaciones con mujeres sin miomas. Las mujeres con miomas submcosos tienen las tasas de implantacion y embarazo más bajas. El grupo con miomas intramurales tambien tenian tasas de implantacion y embarazo reducidas cuando se comparaban con aquellas con mioma subseroso o sin mioma. Este es uno de los pocos estudios que incluyen miomas subserosos.