Leiomiomatosis peritoneal difusa

Leiomiomatosis Peritoneal diseminada: a propósito de un caso
Cirugía Española. Vol 69, Junio 2001, Nº6 pp 610-612

Introducción
La leiomiomatosis peritoneal diseminada (LPD) es una enfermedad benigna e infrecuente (50 casos descritos), caracterizada por el desarrollo de múltiples leiomiomas en la cavidad peritoneal. Aparece en mujeres en edad fértil, basándose el diagnóstico de sospecha en los antecedentes personales y en estudios de imagen (ecografía y TC); el diagnóstico definitivo es histológico, siendo importantes las técnicas de punción dirigida, pues condicionarán en algunos casos la actitud terapéutica. En el tratamiento, hay dos opciones contrapuestas y a la vez justificadas, en función de las características de cada paciente.
Presentamos el caso de una mujer joven intervenida en nuestro servicio, en la que optamos por un tratamiento quirúrgico, debido a que no podía tener más hijos, y a las dudas establecidas en cuanto a la posible malignidad de la enfermedad.

Caso clínico
Mujer de 40 años, con antecedentes de miomectomía uterina y ligadura tubárica 12 años antes e histerectomía y anexectomía derecha por miomas uterinos y quistes ováricos 2 años antes. Ingresó en nuestro hospital por un episodio agudo de dolor en la fosa ilíaca derecha de 24 h de evolución, sin otra sintomatología asociada y con progresiva mejoría de forma espontánea. A la exploración presentaba buen estado general, sin fiebre, con presión arterial de 120/70 mmHg y una exploración cardiopulmonar normal; el abdomen era blando y depresible, palpándose una tumoración levemente dolorosa en vacío derecho sin signos de peritonismo.
Las exploraciones complementarias efectuadas dieron los siguientes resultados: analítica y sedimento urinario normales; determinaciones hormonales (FSH, LH, estradiol y progesterona) normales; radiografía de tórax sin hallazgos patológicos. En la radiografía simple de abdomen se observó una masa ovalada de 10 cm de diámetro en vacío derecho. La ecografía demostró la presencia de múltiples masas sólidas en retroperitoneo entre 1 y 10 cm, compatibles con adenopatías metastásicas o linfoma. En la tomografía computarizada (TC) abdominal,
aparecieron múltiples imágenes nodulares bien definidas y sin signos de infiltración en la cavidad abdominal, con una de mayor tamaño que contactaba con retroperitoneo (espacio pararrenal anterior derecho), sin ascitis ni adenopatías indicativas de malignidad, siendo el resto de vísceras intraabdominales normales.
El diagnóstico inicial de sospecha fue de leiomiomatosis peritoneal diseminada o leiomiosarcomatosis de bajo grado de malignidad. Se practicó punción-aspiración con aguja fina bajo control ecográfico de masa de la cavidad peritoneal, con resultado de fibras musculares lisas, pero que no se consideró representativo de la totalidad de la lesión. Ante la duda diagnóstica en las técnicas de imagen, y la imposibilidad por las características de la muestra remitida de establecer un diagnóstico histopatológico de certeza, se optó por el tratamiento quirúrgico de la paciente, hallando en la laparotomía múltiples tumoraciones pequeñas en el epiplón, cuatro tumoraciones retroperitoneales, dos en el mesorrecto y la serosa rectal, una en el peritoneo parietal anterior y otra en el mesocolon del ángulo esplénico. Se practicaron una omentectomía, una exéresis de tumoraciones retroperitoneales e intraabdominales, una anexectomía izquierda y una apendicectomía profiláctica.
Microscópicamente, las tumoraciones estaban constituidas por fibras musculares lisas, sin atipias nucleares y mínimo o nulo índice mitótico, sin observarse focos de necrosis o hemorragia; el ovario izquierdo presentaba múltiples quistes foliculares y el apéndice ileocecal era normal. La inmunohistoquímica confirmó la estirpe muscular lisa de las lesiones, con positividad débil a vicentina e intensa para actina y desmina. El estudio de receptores hormonales (estrógenos-progesterona) ABBOTT ER-ICA y ABBOTT PgR-ICA demostró una positividad moderada para receptores estrogénicos, e intensa para receptores de progesterona. El diagnóstico final fue de leiomiomatosis peritoneal diseminada. La evolución fue satisfactoria, siendo alta hospitalaria a los 7 días de la intervención. Actualmente, con 2 años de evolución, la paciente está asintomática y libre de enfermedad.

Discusión
La LPD es una enfermedad benigna e infrecuente (50 casos descritos), caracterizada por el desarrollo de múltiples leiomiomas en la cavidad peritoneal. Aparece en mujeres en edad fértil, asociándose con frecuencia a miomas uterinos (en nuestro caso la paciente fue intervenida en dos ocasiones por miomas uterinos) y/o estados de hiperactividad hormonal (embarazo, anticonceptivos orales, tumores ováricos, etc.); más raramente se ha descrito en mujeres posmenopáusicas no sometidas a terapia hormonal, considerándose esta situación por algunos autores como un diagnóstico tardío de la enfermedad, donde previamente aconteció una situación de hiperestímulo hormonal.
Aunque su etiología es desconocida, hay una clara dependencia hormonal en el desarrollo de esta enfermedad, como lo demuestran las características de la población afectada y la presencia de receptores hormonales en estos tumores. Algunos autores afirman que el origen de los leiomiomas en esta enfermedad se debe a la metaplasia de células multipotenciales con diferenciación miofibrosa del epitelio mülleriano, distribuido durante la embriogénesis en el mesénquima subperitoneal, y que tanto la predisposición individual como el hiperestímulo hormonal serían los factores determinantes de la tumorogénesis.
Las pacientes suelen estar asintomáticas hasta el momento en que se palpa una masa abdominal o aparecen síntomas derivados de la compresión tumoral de órganos de vecindad. Las exploraciones complementarias más útiles en el diagnóstico son la ecografía, la TC y la PAAF dirigida. En la TC se presenta a modo de múltiples imágenes nodulares sólidas y bien definidas, distribuidas por el peritoneo, el mesenterio y el epiplón, sin signos de malignidad (ausencia de necrosis tumoral, ascitis, adenopatías o metástasis hepáticas). El diagnóstico diferencial se establece principalmente con la leiomiosarcomatosis, la carcinomatosis peritoneal y los linfomas, siendo la PAAF la que habitualmente confirmará la presencia de fibras musculares lisas y, por tanto, el carácter benigno de la enfermedad. La cirugía laparoscópica podría ser útil en aquellas pacientes en las que no se realizase cirugía radical y el diagnóstico por PAAF no fuese concluyente, permitiendo esta técnica la exéresis de algún nódulo para el estudio histopatológico, cuya confirmación de benignidad garantizase una seguridad absoluta en el posterior control de la paciente.
Histológicamente, los nódulos tienen una apariencia macroscópica de leiomiomas benignos. El estudio microscópico revela el carácter mesenquimatoso de la lesión, constituida por fibras musculares lisas entremezcladas con proporciones variables de miofibroblastos y fibroblastos, planteándose el diagnóstico diferencial con el leiomiosarcoma metastásico, el sarcoma de estroma endometrial, otros tumores mesenquimales y, más raramente, con tumores epiteliales con patrón de crecimiento fusocelular. El estudio inmunohistoquímico de estas lesiones (débil a vimentina e intensa para actina y desmina) confirmará la estirpe muscular lisa de las mismas. La presencia de receptores hormonales estrogénicos y de progesterona en las células tumorales apoyan la influencia hormonal en el crecimiento y la regresión de los nódulos en esta
enfermedad; a su vez, las determinaciones analíticas hormonales (FSH, LH, estradiol y progesterona) son en la mayoría de casos normales.
Por todo ello, se considera que la predisposición individual constituye un factor muy determinante en el desarrollo de la enfermedad, aunque se ha sugerido una posible alteración génica en el cromosoma X, como último responsable en la génesis de la misma. Ante el escaso número de casos y la poca experiencia acumulada, el tratamiento en la bibliografía revisada es muy variable. Hay actitudes muy conservadoras basadas en un seguimiento clinicorradiológico, dada la benignidad del proceso, contrastada por un seguimiento a largo plazo (2, 3 y 10 años) de pacientes en los que no se evidenció degeneración maligna. Por otro lado, otros autores proponen una cirugía radical (histerectomía con doble anexectomía y extirpación de todas las tumoraciones) con el fin de evitar todo influjo hormonal, así como la posibilidad de degeneración maligna, que según diversos estudios varía entre un 3 y un 5%. En nuestro caso optamos por una cirugía radical, debido a la edad de la paciente y la existencia de una dependencia hormonal en el desarrollo de la enfermedad. Otros autores indican una cirugía radical en mujeres fértiles que no deseen tener más hijos, en mujeres posmenopáusicas y ante la sospecha de progresión o malignización de la enfermedad, intentando resecar el mayor número de tumoraciones. En caso de tumores residuales, puede ser útil un tratamiento hormonal adyuvante mediante acetato de megestrol. En niñas y en mujeres jóvenes sin hijos puede realizarse un seguimiento clinico-radiológico sistemático, no recomendándose el embarazo ni el uso de anticonceptivos orales

Embarazo Ectopico Abdominal

Del artículo Advanced Abdominal Pregnancy Resulting From Late Uterine Ruptura
Obstetrics and Gynecology vol 111 No2, Part2, February 2008

El embarazo ectópico abdominal es raro y lo es mucho más el abdominal avanzado. La incidencia se estima en torno a 1:50000 partos y se asocia a una mortalidad materna y perinatal alta.

CASO CLINICO
Gestante grávida 11 para 7 que es remitida al hospital terciario para seguir la evolución de una placenta previa asintomática a las 29 semanas de gestación. La paciente tenia historia de 3 abortos previos espontáneos completos y además 1 que precisó legrado uterino. La primera eco de control del embarazo fue realizada a las 23 semanas e informó de embarazo intrauterino. Una semana después de esta ecografía comenzó con dolor abdominal. El examen físico revelo constantes vitales conservadas y el examen abdominal reveló un tamaño uterino que correspondía a 32 semanas de gestación. El abdomen era blando y depresible y no existían contracciones. Se apreciaba feto único en oblicua. El cardiotocógrafo mostró patrón reactivo.
No existían episodios de sangrado genital pero la paciente se quejaba de dolor abdominal especialmente cuando se movía el feto. Se reevaluó el caso con diagnósticos diferenciales de abruptio placentae, gastritis, diverticulitis y apendicitis sin hallar nada destacable. La paciente presentaba infección del tracto urinario por lo que inicio tratamiento antibiótico. El cuadro de dolor se atribuyo a un problema musculoesquelético y se le administro tratamiento sintomático. La paciente comenzó controles cada 2 semanas por si aparecía algún problema que justificase el dolor. El crecimiento del feto readecuado con buna cantidad de líquido. A las 36 semanas de gestación fue derivada a la unidad feto-materna para evaluar la situación placentaria. Se realizó una eco abdominal que revelo una masa adyacente al orificio cervical que se identifico como placenta previa. La cabeza fetal aparecía junto al hígado materno. Se apreciaba también una masa irregular protuyendo del fundus uterino por la que transcurría el cordón umbilical. El feto estaba en transversa y la biometría correspondía a la 38 semana de gestación con peso estimado de 3.2 Kg. El ecografista no logro identificar estructura uterina rodeando al feto por lo que solicito una resonancia magnética nuclear.
La resonancia confirmó la rotura uterina y el embarazo ectópico. En la laparotomía realizada, la cavidad peritoneal estaba cubierta por una gruesa capa de tejido que parecía ser el epiplón bajo el cual había un feto viable envuelto en un seudosaco rodeado de intestino delgado. El niño nació con un peso de3.16 Kg y APGAR de 5-9. El líquido estaba teñido de meconio y sangre antigua.
En la región fúndica derecha uterina existía una amplia zona de rotura de aproximadamente 10 cm de diámetro a través del cual protuyen el cordón umbilical y aproximadamente un 25% de la placenta que parecía infartada. No existía sangrado activo de los bordes de la rotura. Se realizó una histerectomía y la pérdida sanguínea total fue de 1800ml. El examen histopatológico reveló que el resto de la placenta dentro de la cavidad uterina estaba sano y que cubría el orificio cervical. No existía acretismo placentario. Este es un caso interesante de embarazo abdominal secundario debido a rotura uterina tardía que dio como resultado un extrauterino viable.

COMENTARIO
El riesgo de rotura uterina durante el parto es del 0,7% en pacientes con cicatriz uterina previa. Una revisión de los pocos casos de roturas precoces no reveló ningún factor de riesgo común. En esta paciente, el factor de riesgo fue probablemente su multiparidad y el legrado previo. El aspecto interesante de este caso es que se piensa que la rotura ocurrió alrededor de las 30-31 semanas, cuando la paciente empezó quejarse de molestias abdominales.
A pesar del dolor abdominal intermitente, la paciente siempre permaneció estable y el crecimiento del feto fue normal. Todos los resultados bioquimicos fueron nomrales. Hubo un descenso de 1 gr/dl en los niveles de Hb pero se atribuyó a anemia fisiológica. No hubo evidencia de compromiso materno o fetal durante la estancia en la clinica.De hecho, al nacimiento, el feto estaba en el percentil 90 de longitud para su edad gestacional. Aunque existen pocos casos de embarazo abdominal secundario en la literatura, un embarazo abdominal secundario como resultado de una rotura uterina tardía es tan extremadamente raro que obliga a estudiar muy bien el caso para conseguir el diagnostico.
Aunque la rotura uterina resultó en embarazo abdominal, el crecimiento fetal y la cantidad de liquido estaban dentro de parámetros normales, algo que no se suele observar en los embarazos abdominales. En este caso no es tan sorprendente ya que el feto obtenía el aporte sanguíneo del útero y el seudosaco formado simulaba una bolsa amniótica. El epiplón se desplazo hasta cubrir el feto y la zona de rotura aislándola de la cavidad abdominal, formando un seudosaco que radiologicamente parecía un saco normal. Este seudosaco fue el causante de la confusión ya que en estos casos lo que uno espera encontrar es un oligoamnios.
Una vez que se sospecho embarazo abdominal con rotura uterina se programo la finalización del embarazo. En algunos casos la rotura uterina puede reparase pero el riesgo de una nueva rotura en un embarazo posterior es de un 19%. En este caso se realizó una histerectomía debido a que el defecto era muy amplio y la paciente había completado sus deseos genesicos. En este caso, afortunadamente no hubo dilema en cuanto al manejo de la placenta ya que se encontraba dentro de la cavidad uterina.
La posibilidad de diagnostico erróneo en estos casos es alta y la revisión bibliográfica nos muestra que no se realiza el diagnostico en el 50-90% de los casos. La posibilidad de hacer un diagnostico correcto depende de la preparación del médico responsable y de un alto grado de sospecha clínica, sobre todo en fetos en situaciones anómalas. En este caso, todas la ecografias previas fueron realizadas por médicos en formación y ninguno tuvo la sospecha diagnóstica hasta que la paciente fue remitida a la unidad de medicina materno-feta. Como obstetra se debe tener en cuenta que cuando una embarazada presenta dolor abdominal repetido y persistente, especialmente en fetos en situaciones anómalas, es importante localizar el útero rodeando al feto para minimizar los riesgos en el feto en la madre.
El embarazo abdominal avanzado es raro y se asocia a una alta morbimortalidad materna. La mortalidad materna esta establecida entorno a un 0,5 a 1,8%. La supervivencia fetal es mínima con tasas de mortalidad de hasta el 95%. Afortunadamente en este caso el resultado fue bueno tanto para la madre como para el feto. Si se hubiese hecho el diagnostico más precozmente, el final de la gestación podría haber sido mucho antes con una posible viabilidad fetal menor.

Materiales Especificos Sutura

Del libro
ETHICON Wound Closure Manual
Materiales Especificos Sutura
Los materiales y productos descritos aquí incluyen los avances más recientes en la fabricación de suturas quirúrgicas. Para su fácil identificación se agrupan en absorbibles o no absorbibles.

Suturas Absoribles Naturales
Catgut quirúrgico
El catgut quirúrgico absorbible se clasifica como simple o crómico. Ambos consisten en hilos procesados de colágena altamente purificada. El porcentaje de colágena de las suturas determina su fuerza de tensión y su capacidad para ser absorbida por el organismo sin reacciones adversas. El material no colágeno puede causar una reacción que varía de irritación a rechazo de la sutura. Mientras más pura es la colágena en toda la longitud de la hebra, menos material extraño se introduce en la herida.
Las suturas de catgut quirúrgico ETHICON* son tiras de colágena con una pureza de 97% y 98%. Para cumplir con las especificaciones de la U.S.P. las tiras procesadas de la capa submucosa del intestino de oveja o la capa serosa del intestino de bovino, son hiladas y pulidas electrónicamente en hebras de monofilamento de varios calibres, con límite mínimo y máximo del diámetro para cada calibre. El exclusivo proceso TRU-GAUGING (verdadero calibrado) de ETHICON* tiene como resultado un diámetro uniforme con una precisión dentro de 0.0002 pulgadas a todo lo largo de la longitud de cada hebra, eliminando los puntos altos y bajos. Los puntos altos y bajos pueden hacer que la sutura se deshilache al hacer los nudos. La mayoría de suturas absorbibles basadas en proteínas tienen tendencia a deshilacharse cuando se anudan.
La tasa de absorción del catgut quirúrgico se determina por el tipo de material empleado, el tipo y estado del tejido involucrado y el estado general de salud del paciente. El catgut quirúrgico se utiliza en presencia de infección, aunque en este caso puede absorberse más rápidamente.
El catgut quirúrgico simple se absorbe rápidamente. La fuerza de tensión se mantiene sólo 7 a 10 días después de su implantación, y la absorción es completa en 70 días. El cirujano puede escoger catgut simple para los tejidos que cicatrizan rápidamente y requieren mínimo soporte (por ejemplo, ligar vasos sanguíneos superficiales y suturar el tejido graso subcutáneo). El catgut quirúrgico simple puede también ser tratado con calor para acelerar la pérdida de fuerza de tensión y la absorción. El catgut quirúrgico que se absorbe rápidamente se usa principalmente en las suturas epidérmicas cuando se necesitan sólo 5 a 7 días. Estas suturas tienen menos fuerza de tensión que el catgut quirúrgico simple de tamaño similar U.S.P. No debe usarse internamente catgut simple rápidamente absorbible.
El catgut crómico es tratado con una solución de sales de cromo para resistir las enzimas del organismo, prolonga su absorción más de 90 días. El proceso exclusivo TRU-CHROMICIZING (verdadero cromado) usado por ETHICON* baña por completo las tiras de colágena pura en una solución amortiguada de cromo antes de hilarla en hebras. Después de hilarla, se croma uniformemente la sección transversal completa de la hebra. El proceso cambia la coloración del catgut quirúrgico de amarillento-cobrizo a café. Las suturas de catgut crómico minimizan la irritación tisular, causan menos reacción que el catgut quirúrgico simple durante las fases tempranas de cicatrización de la herida. La fuerza de tensión puede retenerse de 10 a 14 días, queda cierta fuerza hasta los 21 días.

Suturas Absorbibles Sinteticas
Las suturas sintéticas absorbibles fueron desarrolladas en respuesta a problemas encontrados con el catgut crómico natural y la colágena crómica natural, específicamente antigenecidad de la sutura, reacción del tejido, y tasas impredecibles de absorción. Las suturas sintéticas absorbibles son las suturas de elección en una amplia gama de aplicaciones, desde el cierre de heridas abdominales y torácicas hasta la cirugía oftálmica.
Sutura VICRYL* Recubierto (poliglactina 910)
Este material llena la necesidad de una sutura sintética absorbible más suave. Las suturas VICRYL* Recubierto facilitan:
- Paso fácil por el tejido.
- Colocación precisa del nudo.
- Suavidad al bajar el nudo.
- Menor tendencia a encarcelar tejidos.
El recubrimiento es una combinación de partes iguales de copolímero de láctido y glicólido
(poliglactina370), y estearato de calcio que se usa extensamente en la industria farmacéutica y en los alimentos. El estearato de calcio es una sal de calcio y ácido esteárico, ambos presentes en el organismo y constantemente metabolizados y excretados. El resultado de esta mezcla es un lubricante sumamente absorbible, adherente, y no desprendible. Esta sutura puede usarse en presencia de infección. A los 14 días posimplante, queda aproximadamente 65% de la fuerza de tensión del VICRYL Recubierto. Aproximadamente 40% de la fuerza de tensión se mantiene 21 días en las suturas 6-0 y mayores, y 30% en las suturas 7-0 y menores. La absorción es mínima hasta el día 40, y esencialmente es completa entre los días 56 y 70. Como la sutura misma, el recubrimiento se absorbe rápida y predeciblemente entre 56 y 70 días. Los ácidos láctico y glicólico se eliminan del organismo principalmente en la orina. Igual que con las suturas no recubiertas, las suturas de VICRYL* Recubierto provocan solamente una leve reacción tisular
durante la absorción. No se ha establecido su seguridad y eficacia en el tejido nervioso y cardiovascular.
Las suturas dérmicas o conjuntivales que permanecen más de siete días pueden causar irritación localizada y deben retirarse si es necesario. Las suturas VICRYL* Recubierto se encuentran disponibles en hilos trenzados teñidos de color violeta o son teñir, en una variedad de longitudes, con o sin aguja.
Suturas VICRYL* No Recubierto (poliglactina 910)

Esta sutura sintética absorbible es un copolímero de láctido y glicólido (del ácido láctico y glicólico). Ambas son sustancias metabólicas naturales. La propiedad repelente del agua del láctido disminuye su penetración en los filamentos de la sutura, y por lo tanto disminuye la tasa de pérdida de fuerza de tensión in vivo en comparación con las suturas absorbibles naturales sujetas a digestión enzimática. Los láctidos también son voluminosos, conservan las cadenas submicroscópicas de polímeros que forman los filamentos espaciados en tal forma que la absorción de la masa de la sutura es rápida una vez que se pierde la fuerza de tensión. La combinación de láctido y glicólido es una estructura molecular que mantiene suficiente fuerza de tensión para la aproximación eficiente de los tejidos durante el periodo crítico de cicatrización de la herida, seguido de una rápida absorción. Las suturas de VICRYL* No Recubierto retienen aproximadamente 65% de la fuerza de tensión original 14 días después de su colocación. A los 21 días, se retiene 30% de la fuerza de tensión de las suturas de calibres 7-0 y menores y 40% por suturas de calibres 6-0 y mayores. La absorción es mínima hasta aproximadamente el día 40 posimplante y es esencialmente completa entre los 56 y 70 días. Debido a que las suturas sintéticas absorbibles no son digeridas por actividad enzimática, tienen un menor grado de reacción tisular que el catgut quirúrgico. La sutura VICRYL* es extruída en hilos de monofilamento que se tiñen de color violeta para aumentar su visibilidad en el tejido. Están disponibles para uso en cirugía oftálmica. Las suturas conjuntivales que permanecen en su sitio durante más de 7 días pueden causar irritación localizada y deben ser retiradas si es necesario.

Sutura PDS* II (polidioxanona)

Formada por el poliéster poli (p-dioxanona), este monofilamento representa un avance significativo en las opciones de sutura. Combina un hilo sencillo, blando, flexible, con la absorción y soporte prolongado de la herida hasta seis semanas, el doble que otras suturas sintéticas absorbibles. Induce solamente una ligera reacción tisular. Adicionalmente, las suturas PDS* II tienen baja afinidad por los microorganismos8. Este material es adecuado para muchos tipos de aproximación de tejidos blandos, incluyendo cirugía cardiovascular pediátrica, ginecológica, oftálmica, plástica, digestiva, y colónica. Como otras suturas absorbibles, las suturas PDS* II se absorben in vivo mediante hidrólisis. Aproximadamente un 70% de la fuerza de tensión permanece 14 días posimplante, 50% 28 días, y 25% 42 días. La absorción es mínima hasta el día 90 después de la operación aproximadamente, y es esencialmente completa en seis meses. No se ha establecido la seguridad y eficacia de las suturas PDS* II en microcirugía, tejido nervioso, y tejido cardiovascular de adulto. Las suturas PDS* II están disponibles incoloras o color violeta para aumentar su visibilidad.
Sutura MONOCRYL* (poliglecaprone 25)

Esta sutura monofilamento posee superior flexibilidad para un fácil manejo y anudado. Es virtualmente inerte en los tejidos y se absorbe predeciblemente. El cirujano puede preferir las suturas MONOCRYL* en procedimientos que requieren una elevada fuerza de tensión inicial que disminuye en las dos semanas siguientes a la operación. Éstas incluyen el cierre subcuticular y la aproximación de tejidos blandos y ligaduras, con excepción de aplicaciones nerviosas, cardiovasculares, oftálmicas, y de microcirugía. A los 7 días se retiene de 50% a 60% de la fuerza inicial, que se reduce a 20% o 30% a los 14 días, toda la fuerza inicial se pierde a los 21 días. La absorción es esencialmente completa entre 91 y 119 días.

Suturas No Absorbibles
Acero inoxidable quirúrgico
Las propiedades esenciales del acero inoxidable quirúrgico incluyen la ausencia de elementos tóxicos, flexibilidad, y calibre fino. Tanto la variedad monofilamento como de multifilamentos torcidos tienen una fuerza de tensión elevada, baja reactividad tisular y mantienen bien el nudo. Con tal que la sutura no se fragmente, hay poca pérdida de fuerza de tensión en los tejidos. La fórmula de la aleación de acero inoxidable es 316L (bajo en carbón) utilizada en la manufactura de estas suturas ofrece fuerza metálica óptima, flexibilidad, uniformidad, y compatibilidad con los implantes y prótesis de acero inoxidable. Las suturas de acero de inoxidable pueden usarse también para cerrar la pared abdominal, el esternón, para retención, cierre de la piel, y en diversos procedimientos ortopédicos y neurocirugía.
Las desventajas asociadas con las suturas de aleación incluyen: dificultad de manejo; posible corte, tracción y desgarro del tejido del paciente; fragmentación y torceduras, que concierten a la sutura de acero inoxidable en inútil. Cuando se usa para aproximación o fijación del hueso, el torcido asimétrico del alambre puede producir una flexión, fractura, o fatiga subsecuente del alambre. La fijación incompleta en estas circunstancias permite el movimiento del alambre, lo que causa dolor posoperatorio y posible dehiscencia. Las suturas quirúrgicas de acero inoxidable no deben utilizarse cuando se implanta una prótesis de otra aleación, porque puede ocurrir una reacción electrolítica desfavorable. Sobre todo, las suturas de acero inoxidable son un riesgo para la seguridad. Rompen fácilmente los guantes quirúrgicos cuando se manejan y pueden puncionar la piel del cirujano _ lo que coloca tanto al médico como al paciente en riesgo de transmisión del virus de la inmunodeficiencia o de la hepatitis. Muchos cirujanos se refieren al calibre del alambre de acuerdo con las medidas de Brown & Sharpe (B & S) que van de 40 (el diámetro más pequeño) a 18 (el diámetro más grande). ETHICON* etiqueta el acero inoxidable quirúrgico con las clasificaciones de calibre tanto de B & S como de U.S.P.
Los empaques de ETHICON* de acero inoxidable quirúrgico mantienen la integridad del producto lo cual evita que se doble y enrede. De igual importancia, presenta los alambres en una forma segura para todos los miembros del equipo quirúrgico. La U.S.P. clasifica las suturas quirúrgicas no absorbibles en la forma siguiente:
- Clase I seda o fibras sintéticas de monofilamento, torcidas o trenzadas.
-Clase II Fibras de algodón o lino, o fibras naturales recubiertas o sintéticas en las que elrecubrimiento contribuye al espesor de la sutura sin añadir fuerza.
- Clase III Alambre de metal de monofilamento o multifilamento.

Seda Quirúrgica

Para muchos cirujanos, la seda quirúrgica representa el estándar del desempeño mediante el cual se juzgan los materiales sintéticos más nuevos, sobre todo por sus características superiores de manejo. La seda cruda es un filamento continuo hilado por la larva del gusano de seda para hacer su capullo. En su estado natural tiene color crema o naranja, y cada filamento de seda es procesado para remover las ceras naturales y la goma sericina, exudada por el gusano de seda al hacer el capullo. La goma mantiene el capullo unido, pero no tiene ninguna utilidad para la calidad de las suturas de seda quirúrgica trenzada.
ETHICON* desgoma la seda en la mayoría de los calibres de sutura antes del proceso de trenzado. Esto permite un trenzado más firme, más compacto, que mejora significativamente la calidad de la sutura. Después del trenzado, los hilos se tiñen, limpian y estiran, y enseguida se impregnan y recubren con una mezcla de ceras o silicón. Cada uno de estos pasos es crítico en la calidad de a sutura terminada y debe llevarse a cabo en un orden preciso. La seda quirúrgica generalmente se tiñe de negro para su fácil identificación en el tejido. La seda cruda se gradúa de acuerdo con su fuerza, uniformidad de diámetro del filamento, ausencia de defectos. Sólo se utilizan los filamentos de seda de los más altos grados para producir suturas de seda quirúrgica PERMA-HAND*. La seda quirúrgica pierde fuerza de tensión cuando es expuesta a la humedad y debe usarse seca. Aunque la U.S.P. clasifica la seda como una sutura no absorbible, los estudios in vivo a largo plazo han mostrado que pierde la mayor parte o toda la fuerza de tensión aproximadamente en un año y habitualmente no puede detectarse en el tejido después de dos años. Por lo tanto, se comporta en realidad como una sutura que se absorbe muy lentamente.

Suturas No Absorbibles Sinteticas
Suturas de Nylon

Las suturas de nylon son un polímero de poliamida derivado de síntesis química. Debido a su elasticidad, son particularmente útiles para retención y cierre de la piel. Pueden ser incoloras o teñidas en color verde o negro para mayor visibilidad. Las suturas de nylon ETHILON* son extruídas en hilos de monofilamento no capilar, y se caracterizan por su alta fuerza de tensión y su extremadamente baja reactividad tisular. Son degradas in vivo a una tasa aproximada de 15% a 20% por año mediante hidrólisis. Las suturas ETHILON* en calibres 10-0 y 6-0 y mayores son producidas a partir de un grado especial de nylon. El grado médico del nylon poliamida 6-6 se utiliza para los calibres 7-0 y más finos. Mientras que ambos grados permiten un buen manejo, las suturas de monofilamento nylon tienen tendencia a regresar a su estado original recto (propiedad conocida como "memoria"). Por lo tanto, se requieren más lazadas en el nudo para mantener con seguridad el monofilamento que con las suturas de nylon trenzado. El monofilamento nylon mojado o húmedo es más flexible y más fácil de manejar que el nylon seco. Una línea limitada de suturas ETHILON* (tamaños 3-0 a 6-0) son prehumidificados o "flexibilizados" para uso en cirugía plástica cosmética. Este proceso mejora el manejo y las características de anudado y los aproxima al de las suturas trenzadas.
Las suturas ETHILON* se usan frecuentemente en procedimientos de oftalmología y microcirugía en calibres muy finos. Por esta razón, los tamaños 9-0 y 10-0 tienen un color negro intenso para su alta visibilidad. Las suturas de nylon trenzado NUROLON* están formadas por filamentos apretadamente trenzados y están recubiertas para mejorar las características de manejo. Disponibles en blanco o teñidas en negro, las suturas NUROLON* parecen, se sienten y se manejan como las de seda. Sin embargo, las suturas NUROLON* tienen mayor fuerza e inducen menos reacción tisular que la seda. El nylon trenzado puede utilizarse en todos los tejidos en que son aceptables las suturas de multifilamento no absorbibles. Las suturas de nylon trenzado pierden generalmente 15% a 20% de su fuerza de tensión al año por hidrólisis.

Suturas de Fibras de Poliéster

La sutura de fibras de poliéster está formada por tiras de poliéster no tratadas (tereftalato de polietileno) estrechamente trenzadas en un hilo multifilamento. Son más fuertes que las fibras naturales, no se debilitan cuando se mojan antes de usarse, y causan mínima reacción tisular. Disponibles en blanco o teñidas en verde, las suturas de fibras de poliéster se encuentran entre las más aceptables para prótesis sintéticas vasculares. Las suturas de fibras de poliéster MERSILENE* fueron el primer material de sutura sintético trenzado que demostró que dura indefinidamente en el organismo. Las suturas MERSILENE* proporcionan tensión precisa y consistente. Minimizan rupturas y eliminan virtualmente la necesidad de retirar fragmentos irritantes de sutura después de la cirugía. Se ha observado que después de procedimientos oftálmicos, las suturas MERSILENE* causan menos ardor y prurito13. Debido a que no están recubiertas, las suturas MERSILENE* tienen un coeficiente de fricción mayor al pasar a través del tejido. Las suturas de poliéster ETHIBOND* Extra se encuentran recubiertas uniformemente con polibutilato, un compuesto biológicamente inerte, no absorbible, que se adhiere a la hebra de la fibra de poliéster trenzado. El polibutilato fue el primer recubrimiento desarrollado específicamente como lubricante de la sutura quirúrgica. El recubrimiento facilita el paso el hilo trenzado a través del tejido y proporciona excelente flexibilidad, manejo, y anudado uniforme en cada lazada. Tanto el material de sutura como el recubrimiento son inactivos farmacológicamente, Las suturas provocan mínima reacción tisular y retienen su fuerza in vivo durante periodos prolongados. Disponibles en blanco o teñidas en verde, las suturas ETHIBOND* Extra se utilizan principalmente en cirugía cardiovascular para anastomosis de vasos y colocación de materiales prostéticos. Las suturas de poliéster ETHIBOND* Extra están disponibles también unidas a parches de TEFLON+ o poliéster. Los parches sirven como "soporte" debajo de las suturas para evitar posible desgarro del tejido friable adyacente. Los parches se utilizan rutinariamente en cirugía valvular y en situaciones en las que ha ocurrido deformidad extrema, distorsión, o destrucción del tejido del anillo valvular.

Suturas de Polipropileno
El polipropileno es un estereoisómero isostático cristalino de un polímero de hidrocarburo lineal que permite muy poca o ninguna saturación. Fabricado mediante un proceso patentado que aumenta a flexibilidad y el manejo, las suturas de monofilamento de polipropileno no están sujetas a degradación o debilitamiento por las enzimas tisulares. Son extraordinariamente inertes en el tejido y se ha encontrado que retienen la fuerza de tensión por periodos hasta de dos años in vivo. Las suturas de polipropileno causan mínima reacción tisular y mantienen mejor los nudos que la mayoría de los demás materiales sintéticos de monofilamento. Las suturas de polipropileno PROLENE* se utilizan ampliamente en cirugía general, cardiovascular, plástica, y ortopédica. No se adhieren al tejido y por lo tanto son eficaces como suturas que se desprenden. Las suturas PROLENE* son relativamente inertes biológicamente.Se recomiendan las suturas PROLENE* cuando se desea una mínima reacción tisular, como en heridas contaminadas e infectadas para minimizar la formación de fístulas y la extrusión de las suturas. Se encuentran disponibles incoloras o teñidas en azul. El cuadro de las páginas previas proporciona un panorama de las múltiples opciones de sutura que se han discutido en esta sección, para su fácil identificación.

Tumor de Buschke-Lowenstein

Del articulo Condiloma Acuminado Gigante: Presentacion de un caso

Revista Colombiana Cancerologia 2007 ;11(2): 125-128

Resumen
El condiloma acuminado gigante (CAG) de la región anorrectal es una enfermedad rara, descrita originalmente en 1896 y que tiene un curso habitualmente fatal. Se caracteriza por la presencia de una lesión bien diferenciada de difícil tratamiento, debido a las dimensiones del tumor, por el extenso compromiso locorregional y la alta tasa de recurrencias. El CAG se ha diferenciado del condiloma común y del carcinoma escamocelular típico por el grosor de su estrato córneo, por la rápida proliferación papilar y por la ausencia de compromiso de la membrana basal, angioinvasión, infiltración linfática y metástasis. A continuación, se presenta el caso de una mujer con un CAG tratado con quimiorradiación.

Introducción
El condiloma acuminado gigante (CAG) es un tumor exofítico, localmente agresivo y deformante, localizado en el pene y en la región anogenital; inicialmente, fue descrito por Abraham Buschke y, posteriormente, fue caracterizado de forma detallada por Lowenstein, en 1925 (Nota del traductor: de ahi el nombre que reciben comunmente de tumor de Buschke-Lowenstein). Durante los últimos 75 años se han descrito pocos casos tratados con diversas intervenciones quirúrgicas, médicas y con radioterapia, logrando diversos resultados con elevada morbilidad. La definición inicial del CAG no consideró criterios histológicos de malignidad, no obstante, análisis más exhaustivos de la patología han encontrado que cerca del 50% tienen atipias y carcinomas escamocelulares, por lo que se han utilizado términos como carcinoma verrucoso gigante, keratoacantoma y acantoma maligno, denominaciones que, en la actualidad, se consideran sinónimos. La incidencia del CAG en el pene es menor al 5% y se han reportado menos de 100 casos limitados a la región perineal y anorrectal, que parecen estar asociados a infecciones por Schistosoma haematobium y por el virus del papiloma humano (VPH), especialmente con los serotipos 6, 11, 16, 18 y 54. Al menos dos tercios de las lesiones se encuentran en sujetos menores de 50 años, con una prevalencia mayor en los negros, asiáticos y latinos, poblaciones donde las tasas de recurrencia después de la escisión quirúrgica superan el 65%, con una mortalidad a cinco años del 30%. A continuación se presenta el caso de una mujer de 41 años con el diagnóstico de CAG, tratado con quimiorradiación; también, se realiza una breve revisión de la literatura publicada al respecto.

Descripción del caso
Se trata de una mujer de 41 años, natural, residente y procedente de Bogotá D. C., quien ingresó al Instituto Nacional de Cancerología ESE (INC) después de ser remitida de un centro hospitalario de segundo nivel por un cuadro clínico de diez meses de evolución, caracterizado por la aparición de una lesión tumoral deformante, de crecimiento progresivo, localizada en la región perineal, con extensión al glúteo derecho, al dorso del muslo y a la hemivulva ipsilateral. Al momento de la evaluación inicial se encontró un tumor de 22 cm x 19 cm, con áreas de ulceración y sangrado activo; además, compromiso del esfínter anal e incontinencia secundaria.
Se realizó una proctosigmoidoscopia que documentó extensión tumoral al canal anal y al tercio inferior del recto. Posteriormente, se llevó a cabo una tomografía abdominopélvica que confirmó la infiltración de la musculatura glútea y perineal, más alteración del ano y el recto distal. Se descartó presencia de adenopatías regionales, metástasis viscerales e inmunodeficiencia por VIH. El examen histológico encontró múltiples nidos de células epiteliales inmaduras cóncavas, con atipias, distribución papilomatosa e infiltración al tejido celular subcutáneo compatible con un condiloma acuminado relacionado con un carcinoma escamocelular in situ e infiltrante. Debido a las dimensiones del tumor, se descartó la posibilidad de realizar cirugía, por lo cual se inició tratamiento con quimiorradiación utilizando 5-fluoruracilo (5-FU) y mitomicina, según lo descrito por Nigro y colaboradores para sujetos con cáncer del canal anal
Al completar la teleterapia se documentó una respuesta parcial cercana al 50%, por lo que se decidió continuar con 5-FU más cisplatino hasta completar seis ciclos. Durante la última serie presentó neutropenia febril, relacionada con sobreinfección tumoral, por lo cual ingresó al servicio de urgencias nueve días después de finalizar el tratamiento oncológico. Los paraclínicos demostraron un recuento leucocitario de 340 por mm3, conteo absoluto de neutrófilos de 63, Hb 8,4 gr/dl, Hcto 18%, recuento de plaquetas de 62.000 por mm3, creatinina 0,7 mg/dl, nitrógeno ureico 24 mg/dl, AST 44, ALT 46, fosfatasa alcalina 229 U/ml y LDH 457 U/ml. Durante el tercer día de hospitalización se evidenció alteración oscilante del estado de conciencia, con deterioro respiratorio progresivo y choque. Ese mismo día se administró soporte ventilatorio.
y hemodinámico sin respuesta; la paciente falleció con una respuesta tumoral superior al 90%.

Discusión
El CAG de la región anorrectal es una entidad rara, de difícil diagnóstico y tratamiento, que se presenta, generalmente, entre la tercera y cuarta décadas de la vida, especialmente en hombres homosexuales con diagnóstico de VIH (35% de los casos reportados son seropositivos). Debido a la heterogeneidad de los criterios utilizados para la evaluación patológica, varios autores consideran que esta entidad se encuentra subregistrada, ya que, con frecuencia, se confunden con carcinomas del canal anal o con papilomatosis recurrente. La mejor descripción de las características histológicas del CAG fue hecha por Knoblich y Mailing en 1967, a partir de doce casos recopilados durante diez años, en los que siempre se encontró la presencia de papilomatosis, acantosis, incremento de la actividad mitótica e infiltración a los tejidos vecinos por pequeños focos de carcinoma escamocelular. Posteriormente, Hull y colaboradores reportaron otras manifestaciones, como múltiples fístulas, ausencia de invasión vascular o neural y desplazamiento de la membrana basal. Dentro de las manifestaciones clínicas descritas en la literatura se incluye la presencia de masa (similar a la coliflor), dolor, abscesos, sangrado, pérdida de peso y prurito. Una revisión sistemática de los casos reportados a partir de 1950 encontró que el tamaño promedio del CAG es de 30 cm, aun mayor en sujetos con inmunosupresión o en los casos de niños con antecedentes de abuso sexual. El tiempo medio para el desarrollo de malignidad a partir de papilomas comunes en los sujetos con CAG se ha estimado en cinco años, no obstante, en el caso descrito, este periodo fue inferior a diez meses, tiempo a favor de una mayor agresividad biológica. El pilar principal del tratamiento del CAG es la resección quirúrgica, sin embargo, se han descrito intervenciones complementarias, como radioterapia, quimioterapia, inmunoterapia con interferón y el uso tópico de imiquimod y podofilina. En los casos donde no se puede realizar cirugía se recomienda practicar neoadyuvancia con radioterapia sola o concurrente con bleomicina (endovenosa e intralesional), 5-FU o cisplatino. Buttler extrapoló el esquema Nigro en dos pacientes con CAG que tenían extensión al recto distal; en ambos casos se logró una buena respuesta parcial que permitió practicar, de forma diferida, una resección abdominoperineal sin evidencia de recaída después de cinco años de seguimiento. Como se comentó, nuestro caso tuvo una excelente respuesta después de finalizar la quimiorradiación, que mejoró después de completar seis ciclos de tratamiento adicional con 5-FU y cisplatino. A pesar de documentar una regresión significativa del volumen tumoral (residuo menor a 4 cm), la paciente falleció por complicaciones secundarias al tratamiento oncológico, sin que se pudiera realizar ninguna cirugía.

Transformaciones y Degeneraciones de los miomas

Del libro Tratado de Ginecologia Emilio Forgue 1917

TRANSFORMACIONES Y DEGENERACIONES DE LOS FIBROMIOMAS
Se las divide en: 1-transformaciones asépticas; 2-transformaciones sépticas, y 3-degeneraciones malignas.

TRANSFORMACIONES ASÉPTICAS
Degeneración fibrosa: los fibromas uterinos en transformación fibrosa fueron descritos por primera vez por Robin y Lebert con el nombre de fibroides. Esta degeneración es frecuente en los miomas viejos de larga evolución. El tumor se hace duro, toma aspecto nacarado, brillante y pierde su aspecto lobulado. Al microscopio, se ve que el tejido fibroso reemplaza al tejido muscular liso; la transformación puede comenzar por la periferia del nódulo o por su centro; en el primer caso, el tejido conjuntivo internodular engruesa, mientras que el nódulo miomatoso se atrofia; en el segundo caso, alrededor de los vasos centrales se constituye un anillo de esclerosis que invade el tejido muscular y provoca su degeneración. Alezais y Senez (1) explicaron hace no mucho la degeneración fibrosa de los miomas, admitiendo que las fibras musculares se transforman por un proceso metaplástico especial en células y en fibras conjuntivas; el tejido fibroso de los fibromiomas derivaría gradual pero directamente de las fibras lisas por este proceso de transformación.
El papel esencial en la patogenia de la degeneración fibrosa pertenece a las alteraciones de los vasos; la arteritis crónica acarrea la esclerosis distrófica: esto nos explica el por qué la transformación fibrosa excepcionalmente se manifiesta en mujeres jóvenes y casi siempre en mujeres de edad, cerca de la menopausia: en esta época puede determinar la curación del mioma por atrofia.

Complicaciones anatómicas de la degeneración fibrosa: con este nombre hay que entender:
a)La degeneración cartilaginosa, descrita por Bernaudeaux en su tesis 1857. Las pretendidas zonas de cartílago no son más que placas de tejido fibroso muy condensado; en ninguno de los casos publicados bajo este nombre se ha podido comprobar al microscopio la existencia de células cartilaginosas.
b)Necrosis aséptica. Se manifiesta de preferencia en el centro de los fibromiomas que presentan lesiones avanzadas de degeneración fibrosa; se traduce en primer lugar por la aparición de manchas parduscas que toman el aspecto y la consistencia del caucho; después se reblandece el tejido y acaba en la formación de cavidades irregulares repletas de una materia blanquecina y blanda, comparable a papilla. La necrosis es la consecuencia de las lesiones de arteritis llevadas al extremo que determinan la obliteración de los vasos.

Degeneración calcárea: La degeneración calcárea de los fibromas es conocida desde muchísimo tiempo; a ella son debidas las piedras del útero mencionadas por Hipócrates y estudiadas por Louis en 1753 en una Memoria presentada a la Real Academia de Cirugía. Meckel enseñó por primera vez que esos tumores no eran cálculos uterinos, sino fibromiomas infiltrados de sales calcáreas. El estudio de la degeneración calcárea fue proseguido en trabajos más recientes, entre los cuales hay que citar las tesis de Hyenne, de Blanc y sobre todo el importante trabajo de Guibé, basado en 130 observaciones.
La calcificación de los fibromas existiría según Piquand, alrededor del 3% de los casos. Puede presentarse bajo dos formas principales: 1- la calcificación del comienzo central, que se inicia en pleno tumor por un núcleo calcáreo de donde parten tramos que se extienden a la periferia del fibroma; 2- la calcificación de comienzo periférico, más rara que la precedente, en la cual el depósito calcáreo forma en primer lugar una cáscara en la periferia del tumor y se extiende después hacia la parte central formando una serie de estratos concéntricos.
Desde el punto de vista histológico, la infiltración calcárea puede efectuarse de dos maneras:
a)Puede comenzar en pleno tejido conjuntivo. La substancia calcárea se deposita entre las fibras conjuntivas y alrededor de los vasos; al mismo tiempo, bajo la influencia de la isquemia debida a la obliteración de los vasos, elementos del tejido fibroso se necrobiosan ( Pillet y Costes).
b)Puede comenzar en el seno de las fibras musculares ,cuyo protoplasma sufriría primeramente degeneración grasosa; la infiltración primitiva del protoplasma muscular ha sido observada por Virchoff, Foerster, Rokitanski, Henocque, Costes, Guibéy Piquand.
Desde el punto de vista patogénico, la calcificación estaría en relación con lesiones de ateroma y de arterioesclerosis; se efectuaría según un proceso que recuerda bastante bien lo que pasa en algunas afecciones dependientes del artritismo, la gota y las incrustaciones calcáreas de los ateromatosos. La osificación de los fibromiomas va unida al estudio de la degeneración calcárea.
La mayoría de los autores admiten con Cruveilhier, que no existe ningún caso de transformación ósea de los fibromas, debiendo ser consideradas las observaciones publicadas como una mala interpretación de fibromiomas en estado de degeneración calcárea. Virchoff, Cornil y Ranvier admiten que se pueden observar, raramente en verdad, verdaderas osificaciones. Algunas observaciones acompañadas de exámenes histológicos completos confirman esta opinión; son los casos de Mayer, Müller, Fenchtwanger y kworotansky; al microscopio se pudieron descubrir, en tumores que no siempre estaban calcificados, islotes de tejido óseo. Quizá en estos casos no se tratara de fibromiomas, sino de tumores de tejidos múltiples, de tumores mixtos del útero.

Degeneración edematosa. La degeneración edematosa se caracteriza por el reblandecimiento, la infiltración de los elementos fibromiomatosos por un líquido que puede coleccionarse formando cavidades pseudoquísticas de dimensiones variables. Según parece, existiría en el 7% de los casos aproximadamente ( Piquand). Se la observa sobre todo en los fibromas subserosos del cuerpo del útero. El aspecto de un fibroma edematizado es casi siempre el mismo: al corte, el tejido degenerado se presenta bajo la forma de manchas que tienen una consistencia más blanda que el resto del tejido neoplásico y toman aspecto gelatinoso, amarillo verdoso, parecido a la jalea de manzanas; más tarde el proceso conduce a la formación de cavidades irregulares, situadas en el seno de masas reblandecidas que contienen un líquido más o menos espeso. El estudio químico demuestra que este líquido contiene 65 a 70% de materias albuminoideas, entre las cuales existe gran proporción de mucina y algunas veces una substancia coloide, como en los casos de Dubar y de Berger.
¿Cómo se debe interpretar la degeneración edematosa?
a) ¿Es una transformación mixomatosa del tejido fibromiomatoso? Virchoff, Pilliet y Costes sostuvieron esta opinión. La anatomía patológica la contradice por completo. Ni en las observaciones de Pilliet, ni en ninguna otra se encuentra a nivel de los puntos degenerados, la estructura del mixoma. Se observa bien un tejido reticulado encerrando una substancia aforma, pero en ningún punto las células ramificadas, únicas características de tejido mixomatoso.
b) Pick, Pívot y Bérard consideraron que la degeneración sarcomatosa es la causa habitual del reblandecimiento de los fibromiomas. La infiltración edematosa sería una consecuencia de la evolución sarcomatosa y de los trastornos vasculares que la acompañan. Esta teoría está en contradicción formal con la evolución clínica de estos tumores, que continúan siendo tumores benignos y con su estructura histológica.
c) El reblandecimiento de los fibromas hay que atribuirlo al edema, según la teoría clásica de Cruveilhier y de Lebert. El análisis químico que infiltra el tejido miomatoso ha demostrado su gran analogía con el suero sanguíneo; es un argumento que confirma y apoya el estudio histológico. En cuanto a las causas que determina el edema, es variable: Cruveilhier y Cornil lo atribuyeron a la compresión de las venas por las fibras musculares hipertrofiadas; Paviot y Bérard lo explican por una proliferación obliterante de las células de la endovena; en una observación de Blanc, la compresión de los vasos linfáticos por el tejido calcificado había determinado dificultad de la circulación linfática y luego edema del tumor; para Piquand, la degeneración edematosa está sobre todo bajo la dependencia de una neoformación vascular en el fibromioma, que determina disminución de la actividad circulatoria, éxtasis sanguíneo favorable a las trasudaciones.

Degeneración grasosa y amiloidea. No existe más que un caso auténtico de degeneración amiloidea de un fibromioma, el de Stratz. En cuanto a la degeneración grasosa, es excepcional; según algunos autores, constituiría una manera de curarse los fibromas, pues provocaría su atrofia y hasta su desaparición. A decir verdad, la degeneración grasosa no ha sido comprobada al microscopio más que dos veces por Freund y por Martin, y en ninguno de ambos casos había determinado disminución del volumen del tumor.

Transformación quística. Tumores fibroquísticos . La transformación quística de los fibromas no se realiza según un proceso anatómico único, sino que puede deberse a alteraciones múltiples y diversas. Señalada por primera vez por Cruveilhier, la degeneración quística de los fibromas ha sido objeto desde entonces de gran número de trabajos, entre los cuales hay que citar los de Péan, Müller, Le Bec, Druon, Piquand y Latteux. Los fibroquistes pueden adquirir considerable volumen; Ollier extirpó un fibroma quístico que pesaba 11 kilogramos; el más voluminoso ha sido el operado por Stockard ( Colombia); pesaba más de 50 kilogramos.
Según el número de cavidades quísticas, se dividen estos tumores en fibromas monoquísticos y fibromas poliquísticos. La pared de las cavidades quísticas ofrece un espesor variable; la cara interna es unas veces lisa y otras, las más, irregular, tomentosa, mamelonada, semejante, según la comparación de Atler, a la de las cavidades del corazón.
El contenido está generalmente constituído por un suero sanguinolento más o menos obscuro; su composición química tiene las mayores analogías con la del suero sanguíneo; el microscopio permite descubrir en él glóbulos rojos y a veces elementos musculares o fibrosos degenerados.
Según la estructura de la pared, se distinguen dos variedades de quistes, los quistes con revestimiento epitelial y los quistes que carecen de él.
1-Quistes revestidos de epitelio. A su vez pueden ser divididos en dos grupos:
a)Quistes revestidos de células epiteliales aplanadas del tipo endotelial. Koeberlé, en 1869 y Billroth en 1872, emitieron la opinión de que estos quistes son debidos a enormes dilataciones de los vasos y de las hendiduras linfáticas; Leopold y Fehling en 1875, Le Bec en 1880, Doléris en 1883 y Rein y Müller en 1887, se adhirieron por completo a la teoría linfática; el estudio histológico y la impregnación por el nitrato de plata permitieron a estos autores reconocer en la superficie interna de los quistes las células aplanadas de núcleos poco salientes y de contornos ligeramente festoneados, características del endotelio linfático.
b)Quistes revestidos de células cilíndricas. Para explicarlos, los autores han adoptado dos teorías principales:
1º Para algunos, los quistes se desarrollan a expensas de tubos glandulares incluídos en el tejido fibromatosis. Schroeder, Voigt, Schottländer, Legueu y Marien admiten que se trata de invaginaciones glandulares de la mucosa adulta; irritados por el desarrollo del tumor, los fondos de saco glandulares proliferan, penetran en el tejido miomatoso y acaban por encontrarse separados de la mucosa que les dio origen; entonces pueden atrofiarse o hacerse quísticos. Esta hipótesis explica muy bien los quistes con revestimiento epitelial formado de células cilíndricas, cuyo tipo es el de las células mucosas del revestimiento uterino.
2º Otros autores, con Recklinghausen, Breuss, Klein y Baraban, consideran las cavidades quísticas intramiomatosas, debidas al desarrollo de restos epiteliales embrionarios, representando en la pared uterina un vestigio de los conductos de Wolf o de Müller. Latteux se adhirió hace poco a esta opinión; en el tumor que tuvo ocasión de estudiar existían quistes revestidos de células cilíndricas con pestañas vibrátiles y quistes revestidos de células cilíndricas no ciliadas; asigna a las primeras origen wolffiano y a las segundas origen mülleriano.
2º Quiste sin revestimiento epitelial o pseudoquistes. Son los más frecuentes. Constituyen cavidades irregulares sin pared propia, y cuyo contenido está en contacto directo con el tejido fibromiomatoso.
a)Estos pseudoquistes pueden ser la consecuencia del reblandecimiento edematoso de las neoplasias que fragua en el seno de los fibromiomas geodas de contenido gelatiniforme o seroso.
b)Pueden ser debidos a la necrobiosis del tejido neoplástico, determinada por obliteración vascular. Estas cavidades pseudoquísticas, de origen necrobiótico, llenas de papilla blanquecina, se producen a consecuencia de la compresión de los vasos o de la endarteritis obliterante, en la degeneración fibrosa, en la calcárea y también en la transformación fibrosa de los miomas.

TRANSFORMACIONES SÉPTICAS
Supuración. La supuración simple, sin gangrena concomitante, es complicación rara en los fibromiomas; apenas si se la encuentra en más del 1 a 2 % de los casos. Todas las condiciones que pueden acarrear trastorno de la nutrición y de la vascularización del fibromioma son causas predisponentes de la supuración; así obran las diversas degeneraciones, el alargamiento, la torsión, la compresión del pedículo de los pólipos. La infección del fibromioma puede efectuarse por dos vías: por vía extrauterina y por vía ascendente vaginouterina.
1-Infección de los miomas por vía extrauterina. Puede realizarse de varias maneras:
a)El agente infeccioso procede del exterior y es transportado al tumor por una intervención séptica, punción, inyección, electropuntura, etc.
b)El agente infeccioso proviene de los órganos próximos, de la vejiga, del intestino, de una colección purulenta vecina unida al fibroma por adherencias. Esta infección se efectúa fácilmente por vía linfática transperitoneal, como experimentalmente demostraron Wreden y Reymond.
2- Infección de los miomas por vía ascendente vaginouterina. La mucosa uterina sana opone serio obstáculo a la penetración de los miomas por los microbios normales de la cavidad úterovaginal. Pero las alteraciones mecánicas e irritativas de esta mucosa, tan frecuentes en los fibromas, permiten a los agentes microbianos atravesarla fácilmente y alcanzar el tumor; la infección será tanto más fácil cuanto más próximo esté el tumor a la mucosa, ésta esté más alterada y el contenido de la cavidad uterina sea más séptico.
La supuración puede comenzar por el centro del fibroma o por su periferia; en este segundo caso, el pus se desarrolla en la capa celulosa perineoplástica y rodea el tumor que se necrosa por un proceso que recuerda el que se observa en la osteomielitis, con secuestro central alojado en una cavidad purulenta limitada por todas partes por tejido óseo. Cuando la colección purulenta se ha formado en un mioma, evoluciona como un absceso ordinario y tiende a evacuarse al exterior; la abertura puede hacerse en la cavidad úterovaginal o hacia el peritoneo; en este caso se forman adherencias que unen el foco purulento a los órganos próximos y le permiten vaciarse a través de la pared abdominal, en la vejiga o en el intestino.

Gangrena. La mortificación del tejido neoplástico puede ser aséptica o séptica: en el primer caso es la necrobiosis simple; en el segundo, el esfacelo.
1-Gangrena de los fibromas submucosos pediculados o pólipos.
Es la más frecuente: es séptica desde el principio; tiene por causa la penetración en el tumor de los microbios de la vagina, cuya virulencia es exaltada por la presencia del pólipo y las retenciones sépticas que determina; la acción de estos microbios está potentemente ayudada por la escasa vascularización de estos tumores, debida a la delgadez y elongación de su pedículo, a su torsión, a su estrangulación por las contracciones del útero cuando el pólipo es expulsado a la vagina, a las trombosis sépticas de sus vasos. Hartmann y Mignot, Delore y Dor, Legros y Piquand, han podido aislar de los pólipos uterinos esfacelados diversos microbios, la mayoría de las veces anaerobios, susceptibles de determinar, inyectados en los animales, los más graves accidentes sépticos. En cuanto al modo de efectuarse la infección, es fácil de comprender. Las investigaciones de Quénu han demostrado que la penetración microbiana se efectúa fácilmente gracias a las alteraciones de la mucosa, adelgazada y distendida por el desarrollo del tumor, inflamada y ulcerada a veces por una exploración violenta e intempestiva, por un taponamiento vaginal hecho de urgencia para detener una hemorragia, por cauterización o por prácticas de tratamiento eléctrico del fibroma. El esfacelo comienza ordinariamente en la periferia del pólipo, mientras que la parte central, en relación con los vasos del pedículo, continúa viviendo durante algún tiempo. El corte del tumor presenta en estos casos particular aspecto: en la periferia existe una cáscara más o menos gruesa, constituída por tejido negruzco, putrilaginoso, completamente esfacelado, que puede eliminarse y ser expulsado al exterior en forma de anchos colgajos; en el centro una zona de aspecto nacarado, de consistencia normal, pero poco vascular; entre estas dos regiones existe una zona intermedia, más o menos degenerada.
2- Gangrena de los fibromas subserosos. Torsión del pedículo del tumor. La gangrena puede afectar los fibromas pediculados ( pólipos subserosos) o los fibromas sesiles.
a)Fibromas pediculados. La mortificación puede ser debida a la torsión del pedículo del tumor. Esta torsión, cuya primera observación se debe a Times, en 1861, ha sido recientemente estudiada con todo detalle en la tesis de Lemeland y en la importante Memoria de Piquand y Lemeland. En las formas ligeras provoca lesiones de edema, hemorragia y degeneración del tumor. Puede ser bastante brusca y bastante acentuada para determinar la obliteración completa de los vasos del pedículo y hasta la rotura del mismo; en este caso el tumor, privado de todos sus medios de nutrición, puede necrosarse bruscamente, pero, en general, existen adherencias serosas que conservan al tumor cierta vitalidad; se necrosa progresivamente; esta necrosis comienza por sus partes centrales y al principio permanece aséptica ( gangrena seca); a la primera ocasión se infecta; en este caso, al abrir el vientre, se encuentra una masa esfcelada rodeada de adherencias y más o menos libre en la cavidad abdominal.
b)Fibromas sesiles. Cuando el tumor asienta en el fondo del útero y le cubre, soportado por un pedículo constituído por el mismo órgano, alargado e hipertrofiado, la mortificación es debida a la torsión de este pedículo uterino. Esta torsión axial del útero no es frecuente. Piquand y Lemeland han referido hace poco 84 observaciones. En general, las lesiones que suceden a la torsión axila del útero son de edema, de infiltración hemorrágica y de degeneración quística. La necrosis y la gangrena fueron observadas en los casos de Lannelongue y Vitrac, Timmers, Switalsky, Bantock, Schultze y Reinprecht.
3-Gangrena de los fibromas intersticiales. Es rara. Bouilly hasta llegaba a creer que no existían casos auténticos de gangrena de un fibroma realmente incluído en el espesor de la pared uterina. Esta opinión es demasiado absoluta; la gangrena de los fibromas intersticiales existe: Piquand reunió en sus tesis 6 casos bien evidentes. Su rareza no tiene nada de sorprendente: de una parte, en virtud de su situación profunda, en pleno tejido uterino, el tumor intersticial está menos expuesto a las causas de infección que los tumores submucosos; de otra parte, presentando amplias conexiones con el tejido uterino, está aquél mejor vascularizado que un tumor submucoso o subseroso y sobre todo que un tumor pediculizado.
Hace poco, Bégouin y su discípulo Gambier dieron una interpretación de la patología de la necrosis de los fibromas intersticiales. Para estos autores, un núcleo fibromatoso está irrigado por una sola arteria nutricia; la obliteración de esta arteria acarreará la necrobiosis del nódulo; esta obliteración puede ser la consecuencia de la arteritis obliterante, de la arterioesclerosis y del ateroma, tan frecuentes en los fibromas después de la menopausia; excepcionalmente de la embolia arterial como en el caso recientemente publicado por Schwartz y Bory.

TRANSFORMACIONES MALIGNAS
Degeneración sarcomatosa. La transformación sarcomatosa de los fibromiomas es relativamente rara, no pasando, según la media de las diversas estadísticas publicadas, de la proporción del 2% ( Piquand). Una sola condición etiológica parece de alguna importancia: la edad de las enfermas; casi siempre se efectúa la transformación maligna entre los cuarenta y sesenta años y después de la menopausia. Parece que los fibromas intersticiales son los más expuestos a la degeneración sarcomatosa; vienen después los fibromas submucosos y luego los subperitoneales. Al corte, el aspecto del tumor es variable según el grado de degeneración; habitualmente, la transformación sarcomatosa es incompleta; en ciertos puntos se encuentra el tejido fibromatoso de consistencia dura; las partes degeneradas, que asientan de preferencia en el centro del tumor, están constituídas por porciones de un tejido más blando, de coloración amarilla o rojiza, frecuentemente excavado por geodas quísticas.
Histológicamente, el tejido sarcomatoso puede estar formado de células redondas o fusiformes; puede presentar células gigantes; Seeger citó un caso de sarcoma melánico. Tres teorías principales han sido formuladas para explicar la histogénesis de la degeneración sarcomatosa de los fibromiomas.
1-El tejido sarcomatoso nace del tejido conjuntivo de los miomas. Es la hipótesis sostenida por Virchoff y adoptada por Birsch-Hirschfeld, Hegar, Léoold y Chroback. La demostración histológica fue dada por Ritter, que estudió un tumor operado por Orthmann, por Ricker y por Otto von Franqué, que refirió cuatro casos de degeneración sarcomatosa de fibromitas, en los cuales el examen histológico le hizo concluir en la multiplicación de las células del tejido conjuntivo intersticial.
2-El tejido sarcomatoso proviene de la proliferación de las células de la pared de los vasos sanguíneos o linfáticos. Esta teoría fue sostenida por primera vez por Waldeyer y aceptada por Pfaunenstiel, Fehling y Léopold. En Francia ha sido defendida por Pillet y su discípulo Costes. En la tesis de este último se encuentran varios análisis histológicos detallados y algunas figuras que permiten seguir las diversas etapas de la transformación de las células endoteliales en células sarcomatosas.
3-El tejido sarcomatoso proviene de la transformación de las células musculares. Esta teoría fue sostenida por primera vez por von Kahlden, pero Whitridge Williams fue el primero en demostrar la realidad de esta transformación, describiendo en un caso de degeneración sarcomatosa todas las formas de transición entre la célula muscular y la célula conjuntiva. Los análisis histológicos de Pick, Paviot y Bérard, Glantenay y Marie y Tédenat t Théodoroff confirmaron por completo esta hipótesis: las células sarcomatosas pueden provenir de las células musculares lisas.
De los numerosos trabajos que acabamos de indicar, resulta que cada una de las tres teorías que quieren explicar la degeneración sarcomatosa de los fibromiomas, está establecida y demostrada por hechos indiscutibles. Es necesario, pues, concluir que todas son exactas y que cada una se aplica a cierto número de hechos. Todos los tejidos del fibromioma, fibras lisas, células endoteliales, células conjuntivas, son susceptibles de dar origen a elementos embrionarios dotados de gran poder de proliferación, cuya presencia imprime al tumor la marcha maligna de la degeneración sarcomatosa.

Leiomioma maligno. Son miomas puros de evolución rápida y maligna, en los cuales las fibras lisas proliferan activísimamente tomando el tipo más o menos claro de la célula muscular joven, del mioblasto embrionario. Los primeros casos de leiomioma maligno fueron publicados por Schlagenhaufen en 1902 y por Ulesko-Stroganowa en 1903; desde entonces algunas raras observaciones de esta variedad de neoplasias, vecina de los fibromiomas sarcomatosos, han sido publicadas; éstas son las de Mastny, Charvet y Bérard, Myer, Violet y Alamrtine y Ballin y Vaughan. Los leiomiomas malignos pueden infiltrar, como el cáncer, los tejidos próximos al útero; en el caso de Charvet y de Bérard, el tumor estaba propagado a la vejiga e infiltraba toda la pelvis; pueden infectar el sistema ganglionar; así sucedía en el caso de Ballin y Vaughan, que se acompañaba de ganglios ilíacos del grosor de una avellana; en fin, originan metástasis en el epiploon y en las vísceras; en el caso de Schlagenhaufer se encontraron nódulos metastáticos en el pulmón y en el hígado que tenían la estructura del tumor primitivo. Desde el punto de vista histológico, estos tumores todavía son mal definidos. Se observan en ellos focos de proliferación abundante de células fusiformes, atípicas, con gruesos núcleos en división indirecta, que se parecen mucho a las células sarcomatosas fusiformes; sin embargo, colaboraciones electivas, como el teñido por el método de Mallory, han permitido, al parecer, comprobar en algunos casos la existencia en el protoplasma de esas células atípicas de miofibrillas características.
Para unos, estas células musculares embrionarias atípicas vendrían de la transformación directa de las fibras lisas del tumor; en su caso Myer ha podido seguir los diversos estadios de la transformación de las fibras musculares en esta forma atípica con grueso núcleo; para otros, las células atípicas no serían otras que células sarcomatosas nacidas de las fibras lisas, pero estas células embrionarias tendrían la propiedad de llegar al estado adulto formando nuevas fibras lisas de multiplicación más lenta; esta es la opinión defendida por Paviot y Bérard.

Degeneración epitelial. El desarrollo de un epitelioma en un mioma puede hacerse de diversas maneras.
1-El mioma es invadido por un cáncer de la proximidad. Un fibroma submucoso puede ser invadido por un epitelioma de la mucosa uterina; un fibroma subseroso puede ser invadido por un epitelioma de un órgano próximo, ovario, trompa, intestino.
2-El mioma es asiento de núcleos metastáticos provenientes de cánceres lejanos. Bender y Lardennois han referido un caso de metástasis en un fibromioma de un epitelioma de la mama.
3-El mioma es asiento de un cáncer primitivo. Piquand ha podido reunir 19 observaciones de carcinoma desarrollado primitivamente en un fibroma; de estos casos, 12 al menos van acompañados de estudio histológico suficientemente completo para hacerles indiscutibles; éstos son los de Cornil y Boissier, Roger Williams, Boetticher, Babés, Gener ( 4 casos), Jesset, Legueu y Marien, Rotchinsky y Mundt. En estos casos, el cáncer se desarrolló a expensas de elementos epiteliales incluidos en el tumor. Estos elementos epiteliales existen en muchos fibromiomas; son cavidades de aspecto glandular, que han sido interpretadas por los autores ya como tubos glandulares nacidos de la mucosa uterina, bien como restos wollfianos o müllerianos.

Coexistencia de fibroma y cáncer. Al lado de los casos raros que acabamos de estudiar, en los cuales el epitelioma se desarrolla en un fibromioma, existen otros más numerosos en los que hay simplemente coexistencia de fibroma y de epitelioma; éste comienza por la mucosa uterina; es probable que las lesiones irritativas del endometrio determinadas por la presencia del fibromioma desempeñen cierto papel en la génesis del cáncer. El cáncer del cuerpo complicaría el fibroma en el 4% de los casos según Bouilly, y en el 1’50 % según Piquand, que ha reunido 2.616 observaciones de fibromas para precisar este punto. El cáncer del cuello sería más frecuente. Se le observaría alrededor del 3 por 100 de los casos.