Del libro Tratado de Ginecologia Emilio Forgue 1917
TRANSFORMACIONES Y DEGENERACIONES DE LOS FIBROMIOMAS
Se las divide en: 1-transformaciones asépticas; 2-transformaciones sépticas, y 3-degeneraciones malignas.
Se las divide en: 1-transformaciones asépticas; 2-transformaciones sépticas, y 3-degeneraciones malignas.
TRANSFORMACIONES ASÉPTICAS
Degeneración fibrosa: los fibromas uterinos en transformación fibrosa fueron descritos por primera vez por Robin y Lebert con el nombre de fibroides. Esta degeneración es frecuente en los miomas viejos de larga evolución. El tumor se hace duro, toma aspecto nacarado, brillante y pierde su aspecto lobulado. Al microscopio, se ve que el tejido fibroso reemplaza al tejido muscular liso; la transformación puede comenzar por la periferia del nódulo o por su centro; en el primer caso, el tejido conjuntivo internodular engruesa, mientras que el nódulo miomatoso se atrofia; en el segundo caso, alrededor de los vasos centrales se constituye un anillo de esclerosis que invade el tejido muscular y provoca su degeneración. Alezais y Senez (1) explicaron hace no mucho la degeneración fibrosa de los miomas, admitiendo que las fibras musculares se transforman por un proceso metaplástico especial en células y en fibras conjuntivas; el tejido fibroso de los fibromiomas derivaría gradual pero directamente de las fibras lisas por este proceso de transformación.
El papel esencial en la patogenia de la degeneración fibrosa pertenece a las alteraciones de los vasos; la arteritis crónica acarrea la esclerosis distrófica: esto nos explica el por qué la transformación fibrosa excepcionalmente se manifiesta en mujeres jóvenes y casi siempre en mujeres de edad, cerca de la menopausia: en esta época puede determinar la curación del mioma por atrofia.
Degeneración fibrosa: los fibromas uterinos en transformación fibrosa fueron descritos por primera vez por Robin y Lebert con el nombre de fibroides. Esta degeneración es frecuente en los miomas viejos de larga evolución. El tumor se hace duro, toma aspecto nacarado, brillante y pierde su aspecto lobulado. Al microscopio, se ve que el tejido fibroso reemplaza al tejido muscular liso; la transformación puede comenzar por la periferia del nódulo o por su centro; en el primer caso, el tejido conjuntivo internodular engruesa, mientras que el nódulo miomatoso se atrofia; en el segundo caso, alrededor de los vasos centrales se constituye un anillo de esclerosis que invade el tejido muscular y provoca su degeneración. Alezais y Senez (1) explicaron hace no mucho la degeneración fibrosa de los miomas, admitiendo que las fibras musculares se transforman por un proceso metaplástico especial en células y en fibras conjuntivas; el tejido fibroso de los fibromiomas derivaría gradual pero directamente de las fibras lisas por este proceso de transformación.
El papel esencial en la patogenia de la degeneración fibrosa pertenece a las alteraciones de los vasos; la arteritis crónica acarrea la esclerosis distrófica: esto nos explica el por qué la transformación fibrosa excepcionalmente se manifiesta en mujeres jóvenes y casi siempre en mujeres de edad, cerca de la menopausia: en esta época puede determinar la curación del mioma por atrofia.
Complicaciones anatómicas de la degeneración fibrosa: con este nombre hay que entender:
a)La degeneración cartilaginosa, descrita por Bernaudeaux en su tesis 1857. Las pretendidas zonas de cartílago no son más que placas de tejido fibroso muy condensado; en ninguno de los casos publicados bajo este nombre se ha podido comprobar al microscopio la existencia de células cartilaginosas.
b)Necrosis aséptica. Se manifiesta de preferencia en el centro de los fibromiomas que presentan lesiones avanzadas de degeneración fibrosa; se traduce en primer lugar por la aparición de manchas parduscas que toman el aspecto y la consistencia del caucho; después se reblandece el tejido y acaba en la formación de cavidades irregulares repletas de una materia blanquecina y blanda, comparable a papilla. La necrosis es la consecuencia de las lesiones de arteritis llevadas al extremo que determinan la obliteración de los vasos.
Degeneración calcárea: La degeneración calcárea de los fibromas es conocida desde muchísimo tiempo; a ella son debidas las piedras del útero mencionadas por Hipócrates y estudiadas por Louis en 1753 en una Memoria presentada a la Real Academia de Cirugía. Meckel enseñó por primera vez que esos tumores no eran cálculos uterinos, sino fibromiomas infiltrados de sales calcáreas. El estudio de la degeneración calcárea fue proseguido en trabajos más recientes, entre los cuales hay que citar las tesis de Hyenne, de Blanc y sobre todo el importante trabajo de Guibé, basado en 130 observaciones.
La calcificación de los fibromas existiría según Piquand, alrededor del 3% de los casos. Puede presentarse bajo dos formas principales: 1- la calcificación del comienzo central, que se inicia en pleno tumor por un núcleo calcáreo de donde parten tramos que se extienden a la periferia del fibroma; 2- la calcificación de comienzo periférico, más rara que la precedente, en la cual el depósito calcáreo forma en primer lugar una cáscara en la periferia del tumor y se extiende después hacia la parte central formando una serie de estratos concéntricos.
Desde el punto de vista histológico, la infiltración calcárea puede efectuarse de dos maneras:
a)Puede comenzar en pleno tejido conjuntivo. La substancia calcárea se deposita entre las fibras conjuntivas y alrededor de los vasos; al mismo tiempo, bajo la influencia de la isquemia debida a la obliteración de los vasos, elementos del tejido fibroso se necrobiosan ( Pillet y Costes).
b)Puede comenzar en el seno de las fibras musculares ,cuyo protoplasma sufriría primeramente degeneración grasosa; la infiltración primitiva del protoplasma muscular ha sido observada por Virchoff, Foerster, Rokitanski, Henocque, Costes, Guibéy Piquand.
Desde el punto de vista patogénico, la calcificación estaría en relación con lesiones de ateroma y de arterioesclerosis; se efectuaría según un proceso que recuerda bastante bien lo que pasa en algunas afecciones dependientes del artritismo, la gota y las incrustaciones calcáreas de los ateromatosos. La osificación de los fibromiomas va unida al estudio de la degeneración calcárea.
La mayoría de los autores admiten con Cruveilhier, que no existe ningún caso de transformación ósea de los fibromas, debiendo ser consideradas las observaciones publicadas como una mala interpretación de fibromiomas en estado de degeneración calcárea. Virchoff, Cornil y Ranvier admiten que se pueden observar, raramente en verdad, verdaderas osificaciones. Algunas observaciones acompañadas de exámenes histológicos completos confirman esta opinión; son los casos de Mayer, Müller, Fenchtwanger y kworotansky; al microscopio se pudieron descubrir, en tumores que no siempre estaban calcificados, islotes de tejido óseo. Quizá en estos casos no se tratara de fibromiomas, sino de tumores de tejidos múltiples, de tumores mixtos del útero.
a)La degeneración cartilaginosa, descrita por Bernaudeaux en su tesis 1857. Las pretendidas zonas de cartílago no son más que placas de tejido fibroso muy condensado; en ninguno de los casos publicados bajo este nombre se ha podido comprobar al microscopio la existencia de células cartilaginosas.
b)Necrosis aséptica. Se manifiesta de preferencia en el centro de los fibromiomas que presentan lesiones avanzadas de degeneración fibrosa; se traduce en primer lugar por la aparición de manchas parduscas que toman el aspecto y la consistencia del caucho; después se reblandece el tejido y acaba en la formación de cavidades irregulares repletas de una materia blanquecina y blanda, comparable a papilla. La necrosis es la consecuencia de las lesiones de arteritis llevadas al extremo que determinan la obliteración de los vasos.
Degeneración calcárea: La degeneración calcárea de los fibromas es conocida desde muchísimo tiempo; a ella son debidas las piedras del útero mencionadas por Hipócrates y estudiadas por Louis en 1753 en una Memoria presentada a la Real Academia de Cirugía. Meckel enseñó por primera vez que esos tumores no eran cálculos uterinos, sino fibromiomas infiltrados de sales calcáreas. El estudio de la degeneración calcárea fue proseguido en trabajos más recientes, entre los cuales hay que citar las tesis de Hyenne, de Blanc y sobre todo el importante trabajo de Guibé, basado en 130 observaciones.
La calcificación de los fibromas existiría según Piquand, alrededor del 3% de los casos. Puede presentarse bajo dos formas principales: 1- la calcificación del comienzo central, que se inicia en pleno tumor por un núcleo calcáreo de donde parten tramos que se extienden a la periferia del fibroma; 2- la calcificación de comienzo periférico, más rara que la precedente, en la cual el depósito calcáreo forma en primer lugar una cáscara en la periferia del tumor y se extiende después hacia la parte central formando una serie de estratos concéntricos.
Desde el punto de vista histológico, la infiltración calcárea puede efectuarse de dos maneras:
a)Puede comenzar en pleno tejido conjuntivo. La substancia calcárea se deposita entre las fibras conjuntivas y alrededor de los vasos; al mismo tiempo, bajo la influencia de la isquemia debida a la obliteración de los vasos, elementos del tejido fibroso se necrobiosan ( Pillet y Costes).
b)Puede comenzar en el seno de las fibras musculares ,cuyo protoplasma sufriría primeramente degeneración grasosa; la infiltración primitiva del protoplasma muscular ha sido observada por Virchoff, Foerster, Rokitanski, Henocque, Costes, Guibéy Piquand.
Desde el punto de vista patogénico, la calcificación estaría en relación con lesiones de ateroma y de arterioesclerosis; se efectuaría según un proceso que recuerda bastante bien lo que pasa en algunas afecciones dependientes del artritismo, la gota y las incrustaciones calcáreas de los ateromatosos. La osificación de los fibromiomas va unida al estudio de la degeneración calcárea.
La mayoría de los autores admiten con Cruveilhier, que no existe ningún caso de transformación ósea de los fibromas, debiendo ser consideradas las observaciones publicadas como una mala interpretación de fibromiomas en estado de degeneración calcárea. Virchoff, Cornil y Ranvier admiten que se pueden observar, raramente en verdad, verdaderas osificaciones. Algunas observaciones acompañadas de exámenes histológicos completos confirman esta opinión; son los casos de Mayer, Müller, Fenchtwanger y kworotansky; al microscopio se pudieron descubrir, en tumores que no siempre estaban calcificados, islotes de tejido óseo. Quizá en estos casos no se tratara de fibromiomas, sino de tumores de tejidos múltiples, de tumores mixtos del útero.
Degeneración edematosa. La degeneración edematosa se caracteriza por el reblandecimiento, la infiltración de los elementos fibromiomatosos por un líquido que puede coleccionarse formando cavidades pseudoquísticas de dimensiones variables. Según parece, existiría en el 7% de los casos aproximadamente ( Piquand). Se la observa sobre todo en los fibromas subserosos del cuerpo del útero. El aspecto de un fibroma edematizado es casi siempre el mismo: al corte, el tejido degenerado se presenta bajo la forma de manchas que tienen una consistencia más blanda que el resto del tejido neoplásico y toman aspecto gelatinoso, amarillo verdoso, parecido a la jalea de manzanas; más tarde el proceso conduce a la formación de cavidades irregulares, situadas en el seno de masas reblandecidas que contienen un líquido más o menos espeso. El estudio químico demuestra que este líquido contiene 65 a 70% de materias albuminoideas, entre las cuales existe gran proporción de mucina y algunas veces una substancia coloide, como en los casos de Dubar y de Berger.
¿Cómo se debe interpretar la degeneración edematosa?
a) ¿Es una transformación mixomatosa del tejido fibromiomatoso? Virchoff, Pilliet y Costes sostuvieron esta opinión. La anatomía patológica la contradice por completo. Ni en las observaciones de Pilliet, ni en ninguna otra se encuentra a nivel de los puntos degenerados, la estructura del mixoma. Se observa bien un tejido reticulado encerrando una substancia aforma, pero en ningún punto las células ramificadas, únicas características de tejido mixomatoso.
b) Pick, Pívot y Bérard consideraron que la degeneración sarcomatosa es la causa habitual del reblandecimiento de los fibromiomas. La infiltración edematosa sería una consecuencia de la evolución sarcomatosa y de los trastornos vasculares que la acompañan. Esta teoría está en contradicción formal con la evolución clínica de estos tumores, que continúan siendo tumores benignos y con su estructura histológica.
c) El reblandecimiento de los fibromas hay que atribuirlo al edema, según la teoría clásica de Cruveilhier y de Lebert. El análisis químico que infiltra el tejido miomatoso ha demostrado su gran analogía con el suero sanguíneo; es un argumento que confirma y apoya el estudio histológico. En cuanto a las causas que determina el edema, es variable: Cruveilhier y Cornil lo atribuyeron a la compresión de las venas por las fibras musculares hipertrofiadas; Paviot y Bérard lo explican por una proliferación obliterante de las células de la endovena; en una observación de Blanc, la compresión de los vasos linfáticos por el tejido calcificado había determinado dificultad de la circulación linfática y luego edema del tumor; para Piquand, la degeneración edematosa está sobre todo bajo la dependencia de una neoformación vascular en el fibromioma, que determina disminución de la actividad circulatoria, éxtasis sanguíneo favorable a las trasudaciones.
Degeneración grasosa y amiloidea. No existe más que un caso auténtico de degeneración amiloidea de un fibromioma, el de Stratz. En cuanto a la degeneración grasosa, es excepcional; según algunos autores, constituiría una manera de curarse los fibromas, pues provocaría su atrofia y hasta su desaparición. A decir verdad, la degeneración grasosa no ha sido comprobada al microscopio más que dos veces por Freund y por Martin, y en ninguno de ambos casos había determinado disminución del volumen del tumor.
Transformación quística. Tumores fibroquísticos . La transformación quística de los fibromas no se realiza según un proceso anatómico único, sino que puede deberse a alteraciones múltiples y diversas. Señalada por primera vez por Cruveilhier, la degeneración quística de los fibromas ha sido objeto desde entonces de gran número de trabajos, entre los cuales hay que citar los de Péan, Müller, Le Bec, Druon, Piquand y Latteux. Los fibroquistes pueden adquirir considerable volumen; Ollier extirpó un fibroma quístico que pesaba 11 kilogramos; el más voluminoso ha sido el operado por Stockard ( Colombia); pesaba más de 50 kilogramos.
Según el número de cavidades quísticas, se dividen estos tumores en fibromas monoquísticos y fibromas poliquísticos. La pared de las cavidades quísticas ofrece un espesor variable; la cara interna es unas veces lisa y otras, las más, irregular, tomentosa, mamelonada, semejante, según la comparación de Atler, a la de las cavidades del corazón.
El contenido está generalmente constituído por un suero sanguinolento más o menos obscuro; su composición química tiene las mayores analogías con la del suero sanguíneo; el microscopio permite descubrir en él glóbulos rojos y a veces elementos musculares o fibrosos degenerados.
Según la estructura de la pared, se distinguen dos variedades de quistes, los quistes con revestimiento epitelial y los quistes que carecen de él.
1-Quistes revestidos de epitelio. A su vez pueden ser divididos en dos grupos:
a)Quistes revestidos de células epiteliales aplanadas del tipo endotelial. Koeberlé, en 1869 y Billroth en 1872, emitieron la opinión de que estos quistes son debidos a enormes dilataciones de los vasos y de las hendiduras linfáticas; Leopold y Fehling en 1875, Le Bec en 1880, Doléris en 1883 y Rein y Müller en 1887, se adhirieron por completo a la teoría linfática; el estudio histológico y la impregnación por el nitrato de plata permitieron a estos autores reconocer en la superficie interna de los quistes las células aplanadas de núcleos poco salientes y de contornos ligeramente festoneados, características del endotelio linfático.
b)Quistes revestidos de células cilíndricas. Para explicarlos, los autores han adoptado dos teorías principales:
1º Para algunos, los quistes se desarrollan a expensas de tubos glandulares incluídos en el tejido fibromatosis. Schroeder, Voigt, Schottländer, Legueu y Marien admiten que se trata de invaginaciones glandulares de la mucosa adulta; irritados por el desarrollo del tumor, los fondos de saco glandulares proliferan, penetran en el tejido miomatoso y acaban por encontrarse separados de la mucosa que les dio origen; entonces pueden atrofiarse o hacerse quísticos. Esta hipótesis explica muy bien los quistes con revestimiento epitelial formado de células cilíndricas, cuyo tipo es el de las células mucosas del revestimiento uterino.
2º Otros autores, con Recklinghausen, Breuss, Klein y Baraban, consideran las cavidades quísticas intramiomatosas, debidas al desarrollo de restos epiteliales embrionarios, representando en la pared uterina un vestigio de los conductos de Wolf o de Müller. Latteux se adhirió hace poco a esta opinión; en el tumor que tuvo ocasión de estudiar existían quistes revestidos de células cilíndricas con pestañas vibrátiles y quistes revestidos de células cilíndricas no ciliadas; asigna a las primeras origen wolffiano y a las segundas origen mülleriano.
2º Quiste sin revestimiento epitelial o pseudoquistes. Son los más frecuentes. Constituyen cavidades irregulares sin pared propia, y cuyo contenido está en contacto directo con el tejido fibromiomatoso.
a)Estos pseudoquistes pueden ser la consecuencia del reblandecimiento edematoso de las neoplasias que fragua en el seno de los fibromiomas geodas de contenido gelatiniforme o seroso.
b)Pueden ser debidos a la necrobiosis del tejido neoplástico, determinada por obliteración vascular. Estas cavidades pseudoquísticas, de origen necrobiótico, llenas de papilla blanquecina, se producen a consecuencia de la compresión de los vasos o de la endarteritis obliterante, en la degeneración fibrosa, en la calcárea y también en la transformación fibrosa de los miomas.
TRANSFORMACIONES SÉPTICAS
Supuración. La supuración simple, sin gangrena concomitante, es complicación rara en los fibromiomas; apenas si se la encuentra en más del 1 a 2 % de los casos. Todas las condiciones que pueden acarrear trastorno de la nutrición y de la vascularización del fibromioma son causas predisponentes de la supuración; así obran las diversas degeneraciones, el alargamiento, la torsión, la compresión del pedículo de los pólipos. La infección del fibromioma puede efectuarse por dos vías: por vía extrauterina y por vía ascendente vaginouterina.
1-Infección de los miomas por vía extrauterina. Puede realizarse de varias maneras:
a)El agente infeccioso procede del exterior y es transportado al tumor por una intervención séptica, punción, inyección, electropuntura, etc.
b)El agente infeccioso proviene de los órganos próximos, de la vejiga, del intestino, de una colección purulenta vecina unida al fibroma por adherencias. Esta infección se efectúa fácilmente por vía linfática transperitoneal, como experimentalmente demostraron Wreden y Reymond.
2- Infección de los miomas por vía ascendente vaginouterina. La mucosa uterina sana opone serio obstáculo a la penetración de los miomas por los microbios normales de la cavidad úterovaginal. Pero las alteraciones mecánicas e irritativas de esta mucosa, tan frecuentes en los fibromas, permiten a los agentes microbianos atravesarla fácilmente y alcanzar el tumor; la infección será tanto más fácil cuanto más próximo esté el tumor a la mucosa, ésta esté más alterada y el contenido de la cavidad uterina sea más séptico.
La supuración puede comenzar por el centro del fibroma o por su periferia; en este segundo caso, el pus se desarrolla en la capa celulosa perineoplástica y rodea el tumor que se necrosa por un proceso que recuerda el que se observa en la osteomielitis, con secuestro central alojado en una cavidad purulenta limitada por todas partes por tejido óseo. Cuando la colección purulenta se ha formado en un mioma, evoluciona como un absceso ordinario y tiende a evacuarse al exterior; la abertura puede hacerse en la cavidad úterovaginal o hacia el peritoneo; en este caso se forman adherencias que unen el foco purulento a los órganos próximos y le permiten vaciarse a través de la pared abdominal, en la vejiga o en el intestino.
Gangrena. La mortificación del tejido neoplástico puede ser aséptica o séptica: en el primer caso es la necrobiosis simple; en el segundo, el esfacelo.
1-Gangrena de los fibromas submucosos pediculados o pólipos.
Es la más frecuente: es séptica desde el principio; tiene por causa la penetración en el tumor de los microbios de la vagina, cuya virulencia es exaltada por la presencia del pólipo y las retenciones sépticas que determina; la acción de estos microbios está potentemente ayudada por la escasa vascularización de estos tumores, debida a la delgadez y elongación de su pedículo, a su torsión, a su estrangulación por las contracciones del útero cuando el pólipo es expulsado a la vagina, a las trombosis sépticas de sus vasos. Hartmann y Mignot, Delore y Dor, Legros y Piquand, han podido aislar de los pólipos uterinos esfacelados diversos microbios, la mayoría de las veces anaerobios, susceptibles de determinar, inyectados en los animales, los más graves accidentes sépticos. En cuanto al modo de efectuarse la infección, es fácil de comprender. Las investigaciones de Quénu han demostrado que la penetración microbiana se efectúa fácilmente gracias a las alteraciones de la mucosa, adelgazada y distendida por el desarrollo del tumor, inflamada y ulcerada a veces por una exploración violenta e intempestiva, por un taponamiento vaginal hecho de urgencia para detener una hemorragia, por cauterización o por prácticas de tratamiento eléctrico del fibroma. El esfacelo comienza ordinariamente en la periferia del pólipo, mientras que la parte central, en relación con los vasos del pedículo, continúa viviendo durante algún tiempo. El corte del tumor presenta en estos casos particular aspecto: en la periferia existe una cáscara más o menos gruesa, constituída por tejido negruzco, putrilaginoso, completamente esfacelado, que puede eliminarse y ser expulsado al exterior en forma de anchos colgajos; en el centro una zona de aspecto nacarado, de consistencia normal, pero poco vascular; entre estas dos regiones existe una zona intermedia, más o menos degenerada.
2- Gangrena de los fibromas subserosos. Torsión del pedículo del tumor. La gangrena puede afectar los fibromas pediculados ( pólipos subserosos) o los fibromas sesiles.
a)Fibromas pediculados. La mortificación puede ser debida a la torsión del pedículo del tumor. Esta torsión, cuya primera observación se debe a Times, en 1861, ha sido recientemente estudiada con todo detalle en la tesis de Lemeland y en la importante Memoria de Piquand y Lemeland. En las formas ligeras provoca lesiones de edema, hemorragia y degeneración del tumor. Puede ser bastante brusca y bastante acentuada para determinar la obliteración completa de los vasos del pedículo y hasta la rotura del mismo; en este caso el tumor, privado de todos sus medios de nutrición, puede necrosarse bruscamente, pero, en general, existen adherencias serosas que conservan al tumor cierta vitalidad; se necrosa progresivamente; esta necrosis comienza por sus partes centrales y al principio permanece aséptica ( gangrena seca); a la primera ocasión se infecta; en este caso, al abrir el vientre, se encuentra una masa esfcelada rodeada de adherencias y más o menos libre en la cavidad abdominal.
b)Fibromas sesiles. Cuando el tumor asienta en el fondo del útero y le cubre, soportado por un pedículo constituído por el mismo órgano, alargado e hipertrofiado, la mortificación es debida a la torsión de este pedículo uterino. Esta torsión axial del útero no es frecuente. Piquand y Lemeland han referido hace poco 84 observaciones. En general, las lesiones que suceden a la torsión axila del útero son de edema, de infiltración hemorrágica y de degeneración quística. La necrosis y la gangrena fueron observadas en los casos de Lannelongue y Vitrac, Timmers, Switalsky, Bantock, Schultze y Reinprecht.
3-Gangrena de los fibromas intersticiales. Es rara. Bouilly hasta llegaba a creer que no existían casos auténticos de gangrena de un fibroma realmente incluído en el espesor de la pared uterina. Esta opinión es demasiado absoluta; la gangrena de los fibromas intersticiales existe: Piquand reunió en sus tesis 6 casos bien evidentes. Su rareza no tiene nada de sorprendente: de una parte, en virtud de su situación profunda, en pleno tejido uterino, el tumor intersticial está menos expuesto a las causas de infección que los tumores submucosos; de otra parte, presentando amplias conexiones con el tejido uterino, está aquél mejor vascularizado que un tumor submucoso o subseroso y sobre todo que un tumor pediculizado.
Hace poco, Bégouin y su discípulo Gambier dieron una interpretación de la patología de la necrosis de los fibromas intersticiales. Para estos autores, un núcleo fibromatoso está irrigado por una sola arteria nutricia; la obliteración de esta arteria acarreará la necrobiosis del nódulo; esta obliteración puede ser la consecuencia de la arteritis obliterante, de la arterioesclerosis y del ateroma, tan frecuentes en los fibromas después de la menopausia; excepcionalmente de la embolia arterial como en el caso recientemente publicado por Schwartz y Bory.
TRANSFORMACIONES MALIGNAS
Degeneración sarcomatosa. La transformación sarcomatosa de los fibromiomas es relativamente rara, no pasando, según la media de las diversas estadísticas publicadas, de la proporción del 2% ( Piquand). Una sola condición etiológica parece de alguna importancia: la edad de las enfermas; casi siempre se efectúa la transformación maligna entre los cuarenta y sesenta años y después de la menopausia. Parece que los fibromas intersticiales son los más expuestos a la degeneración sarcomatosa; vienen después los fibromas submucosos y luego los subperitoneales. Al corte, el aspecto del tumor es variable según el grado de degeneración; habitualmente, la transformación sarcomatosa es incompleta; en ciertos puntos se encuentra el tejido fibromatoso de consistencia dura; las partes degeneradas, que asientan de preferencia en el centro del tumor, están constituídas por porciones de un tejido más blando, de coloración amarilla o rojiza, frecuentemente excavado por geodas quísticas.
Histológicamente, el tejido sarcomatoso puede estar formado de células redondas o fusiformes; puede presentar células gigantes; Seeger citó un caso de sarcoma melánico. Tres teorías principales han sido formuladas para explicar la histogénesis de la degeneración sarcomatosa de los fibromiomas.
1-El tejido sarcomatoso nace del tejido conjuntivo de los miomas. Es la hipótesis sostenida por Virchoff y adoptada por Birsch-Hirschfeld, Hegar, Léoold y Chroback. La demostración histológica fue dada por Ritter, que estudió un tumor operado por Orthmann, por Ricker y por Otto von Franqué, que refirió cuatro casos de degeneración sarcomatosa de fibromitas, en los cuales el examen histológico le hizo concluir en la multiplicación de las células del tejido conjuntivo intersticial.
2-El tejido sarcomatoso proviene de la proliferación de las células de la pared de los vasos sanguíneos o linfáticos. Esta teoría fue sostenida por primera vez por Waldeyer y aceptada por Pfaunenstiel, Fehling y Léopold. En Francia ha sido defendida por Pillet y su discípulo Costes. En la tesis de este último se encuentran varios análisis histológicos detallados y algunas figuras que permiten seguir las diversas etapas de la transformación de las células endoteliales en células sarcomatosas.
3-El tejido sarcomatoso proviene de la transformación de las células musculares. Esta teoría fue sostenida por primera vez por von Kahlden, pero Whitridge Williams fue el primero en demostrar la realidad de esta transformación, describiendo en un caso de degeneración sarcomatosa todas las formas de transición entre la célula muscular y la célula conjuntiva. Los análisis histológicos de Pick, Paviot y Bérard, Glantenay y Marie y Tédenat t Théodoroff confirmaron por completo esta hipótesis: las células sarcomatosas pueden provenir de las células musculares lisas.
De los numerosos trabajos que acabamos de indicar, resulta que cada una de las tres teorías que quieren explicar la degeneración sarcomatosa de los fibromiomas, está establecida y demostrada por hechos indiscutibles. Es necesario, pues, concluir que todas son exactas y que cada una se aplica a cierto número de hechos. Todos los tejidos del fibromioma, fibras lisas, células endoteliales, células conjuntivas, son susceptibles de dar origen a elementos embrionarios dotados de gran poder de proliferación, cuya presencia imprime al tumor la marcha maligna de la degeneración sarcomatosa.
Según el número de cavidades quísticas, se dividen estos tumores en fibromas monoquísticos y fibromas poliquísticos. La pared de las cavidades quísticas ofrece un espesor variable; la cara interna es unas veces lisa y otras, las más, irregular, tomentosa, mamelonada, semejante, según la comparación de Atler, a la de las cavidades del corazón.
El contenido está generalmente constituído por un suero sanguinolento más o menos obscuro; su composición química tiene las mayores analogías con la del suero sanguíneo; el microscopio permite descubrir en él glóbulos rojos y a veces elementos musculares o fibrosos degenerados.
Según la estructura de la pared, se distinguen dos variedades de quistes, los quistes con revestimiento epitelial y los quistes que carecen de él.
1-Quistes revestidos de epitelio. A su vez pueden ser divididos en dos grupos:
a)Quistes revestidos de células epiteliales aplanadas del tipo endotelial. Koeberlé, en 1869 y Billroth en 1872, emitieron la opinión de que estos quistes son debidos a enormes dilataciones de los vasos y de las hendiduras linfáticas; Leopold y Fehling en 1875, Le Bec en 1880, Doléris en 1883 y Rein y Müller en 1887, se adhirieron por completo a la teoría linfática; el estudio histológico y la impregnación por el nitrato de plata permitieron a estos autores reconocer en la superficie interna de los quistes las células aplanadas de núcleos poco salientes y de contornos ligeramente festoneados, características del endotelio linfático.
b)Quistes revestidos de células cilíndricas. Para explicarlos, los autores han adoptado dos teorías principales:
1º Para algunos, los quistes se desarrollan a expensas de tubos glandulares incluídos en el tejido fibromatosis. Schroeder, Voigt, Schottländer, Legueu y Marien admiten que se trata de invaginaciones glandulares de la mucosa adulta; irritados por el desarrollo del tumor, los fondos de saco glandulares proliferan, penetran en el tejido miomatoso y acaban por encontrarse separados de la mucosa que les dio origen; entonces pueden atrofiarse o hacerse quísticos. Esta hipótesis explica muy bien los quistes con revestimiento epitelial formado de células cilíndricas, cuyo tipo es el de las células mucosas del revestimiento uterino.
2º Otros autores, con Recklinghausen, Breuss, Klein y Baraban, consideran las cavidades quísticas intramiomatosas, debidas al desarrollo de restos epiteliales embrionarios, representando en la pared uterina un vestigio de los conductos de Wolf o de Müller. Latteux se adhirió hace poco a esta opinión; en el tumor que tuvo ocasión de estudiar existían quistes revestidos de células cilíndricas con pestañas vibrátiles y quistes revestidos de células cilíndricas no ciliadas; asigna a las primeras origen wolffiano y a las segundas origen mülleriano.
2º Quiste sin revestimiento epitelial o pseudoquistes. Son los más frecuentes. Constituyen cavidades irregulares sin pared propia, y cuyo contenido está en contacto directo con el tejido fibromiomatoso.
a)Estos pseudoquistes pueden ser la consecuencia del reblandecimiento edematoso de las neoplasias que fragua en el seno de los fibromiomas geodas de contenido gelatiniforme o seroso.
b)Pueden ser debidos a la necrobiosis del tejido neoplástico, determinada por obliteración vascular. Estas cavidades pseudoquísticas, de origen necrobiótico, llenas de papilla blanquecina, se producen a consecuencia de la compresión de los vasos o de la endarteritis obliterante, en la degeneración fibrosa, en la calcárea y también en la transformación fibrosa de los miomas.
TRANSFORMACIONES SÉPTICAS
Supuración. La supuración simple, sin gangrena concomitante, es complicación rara en los fibromiomas; apenas si se la encuentra en más del 1 a 2 % de los casos. Todas las condiciones que pueden acarrear trastorno de la nutrición y de la vascularización del fibromioma son causas predisponentes de la supuración; así obran las diversas degeneraciones, el alargamiento, la torsión, la compresión del pedículo de los pólipos. La infección del fibromioma puede efectuarse por dos vías: por vía extrauterina y por vía ascendente vaginouterina.
1-Infección de los miomas por vía extrauterina. Puede realizarse de varias maneras:
a)El agente infeccioso procede del exterior y es transportado al tumor por una intervención séptica, punción, inyección, electropuntura, etc.
b)El agente infeccioso proviene de los órganos próximos, de la vejiga, del intestino, de una colección purulenta vecina unida al fibroma por adherencias. Esta infección se efectúa fácilmente por vía linfática transperitoneal, como experimentalmente demostraron Wreden y Reymond.
2- Infección de los miomas por vía ascendente vaginouterina. La mucosa uterina sana opone serio obstáculo a la penetración de los miomas por los microbios normales de la cavidad úterovaginal. Pero las alteraciones mecánicas e irritativas de esta mucosa, tan frecuentes en los fibromas, permiten a los agentes microbianos atravesarla fácilmente y alcanzar el tumor; la infección será tanto más fácil cuanto más próximo esté el tumor a la mucosa, ésta esté más alterada y el contenido de la cavidad uterina sea más séptico.
La supuración puede comenzar por el centro del fibroma o por su periferia; en este segundo caso, el pus se desarrolla en la capa celulosa perineoplástica y rodea el tumor que se necrosa por un proceso que recuerda el que se observa en la osteomielitis, con secuestro central alojado en una cavidad purulenta limitada por todas partes por tejido óseo. Cuando la colección purulenta se ha formado en un mioma, evoluciona como un absceso ordinario y tiende a evacuarse al exterior; la abertura puede hacerse en la cavidad úterovaginal o hacia el peritoneo; en este caso se forman adherencias que unen el foco purulento a los órganos próximos y le permiten vaciarse a través de la pared abdominal, en la vejiga o en el intestino.
Gangrena. La mortificación del tejido neoplástico puede ser aséptica o séptica: en el primer caso es la necrobiosis simple; en el segundo, el esfacelo.
1-Gangrena de los fibromas submucosos pediculados o pólipos.
Es la más frecuente: es séptica desde el principio; tiene por causa la penetración en el tumor de los microbios de la vagina, cuya virulencia es exaltada por la presencia del pólipo y las retenciones sépticas que determina; la acción de estos microbios está potentemente ayudada por la escasa vascularización de estos tumores, debida a la delgadez y elongación de su pedículo, a su torsión, a su estrangulación por las contracciones del útero cuando el pólipo es expulsado a la vagina, a las trombosis sépticas de sus vasos. Hartmann y Mignot, Delore y Dor, Legros y Piquand, han podido aislar de los pólipos uterinos esfacelados diversos microbios, la mayoría de las veces anaerobios, susceptibles de determinar, inyectados en los animales, los más graves accidentes sépticos. En cuanto al modo de efectuarse la infección, es fácil de comprender. Las investigaciones de Quénu han demostrado que la penetración microbiana se efectúa fácilmente gracias a las alteraciones de la mucosa, adelgazada y distendida por el desarrollo del tumor, inflamada y ulcerada a veces por una exploración violenta e intempestiva, por un taponamiento vaginal hecho de urgencia para detener una hemorragia, por cauterización o por prácticas de tratamiento eléctrico del fibroma. El esfacelo comienza ordinariamente en la periferia del pólipo, mientras que la parte central, en relación con los vasos del pedículo, continúa viviendo durante algún tiempo. El corte del tumor presenta en estos casos particular aspecto: en la periferia existe una cáscara más o menos gruesa, constituída por tejido negruzco, putrilaginoso, completamente esfacelado, que puede eliminarse y ser expulsado al exterior en forma de anchos colgajos; en el centro una zona de aspecto nacarado, de consistencia normal, pero poco vascular; entre estas dos regiones existe una zona intermedia, más o menos degenerada.
2- Gangrena de los fibromas subserosos. Torsión del pedículo del tumor. La gangrena puede afectar los fibromas pediculados ( pólipos subserosos) o los fibromas sesiles.
a)Fibromas pediculados. La mortificación puede ser debida a la torsión del pedículo del tumor. Esta torsión, cuya primera observación se debe a Times, en 1861, ha sido recientemente estudiada con todo detalle en la tesis de Lemeland y en la importante Memoria de Piquand y Lemeland. En las formas ligeras provoca lesiones de edema, hemorragia y degeneración del tumor. Puede ser bastante brusca y bastante acentuada para determinar la obliteración completa de los vasos del pedículo y hasta la rotura del mismo; en este caso el tumor, privado de todos sus medios de nutrición, puede necrosarse bruscamente, pero, en general, existen adherencias serosas que conservan al tumor cierta vitalidad; se necrosa progresivamente; esta necrosis comienza por sus partes centrales y al principio permanece aséptica ( gangrena seca); a la primera ocasión se infecta; en este caso, al abrir el vientre, se encuentra una masa esfcelada rodeada de adherencias y más o menos libre en la cavidad abdominal.
b)Fibromas sesiles. Cuando el tumor asienta en el fondo del útero y le cubre, soportado por un pedículo constituído por el mismo órgano, alargado e hipertrofiado, la mortificación es debida a la torsión de este pedículo uterino. Esta torsión axial del útero no es frecuente. Piquand y Lemeland han referido hace poco 84 observaciones. En general, las lesiones que suceden a la torsión axila del útero son de edema, de infiltración hemorrágica y de degeneración quística. La necrosis y la gangrena fueron observadas en los casos de Lannelongue y Vitrac, Timmers, Switalsky, Bantock, Schultze y Reinprecht.
3-Gangrena de los fibromas intersticiales. Es rara. Bouilly hasta llegaba a creer que no existían casos auténticos de gangrena de un fibroma realmente incluído en el espesor de la pared uterina. Esta opinión es demasiado absoluta; la gangrena de los fibromas intersticiales existe: Piquand reunió en sus tesis 6 casos bien evidentes. Su rareza no tiene nada de sorprendente: de una parte, en virtud de su situación profunda, en pleno tejido uterino, el tumor intersticial está menos expuesto a las causas de infección que los tumores submucosos; de otra parte, presentando amplias conexiones con el tejido uterino, está aquél mejor vascularizado que un tumor submucoso o subseroso y sobre todo que un tumor pediculizado.
Hace poco, Bégouin y su discípulo Gambier dieron una interpretación de la patología de la necrosis de los fibromas intersticiales. Para estos autores, un núcleo fibromatoso está irrigado por una sola arteria nutricia; la obliteración de esta arteria acarreará la necrobiosis del nódulo; esta obliteración puede ser la consecuencia de la arteritis obliterante, de la arterioesclerosis y del ateroma, tan frecuentes en los fibromas después de la menopausia; excepcionalmente de la embolia arterial como en el caso recientemente publicado por Schwartz y Bory.
TRANSFORMACIONES MALIGNAS
Degeneración sarcomatosa. La transformación sarcomatosa de los fibromiomas es relativamente rara, no pasando, según la media de las diversas estadísticas publicadas, de la proporción del 2% ( Piquand). Una sola condición etiológica parece de alguna importancia: la edad de las enfermas; casi siempre se efectúa la transformación maligna entre los cuarenta y sesenta años y después de la menopausia. Parece que los fibromas intersticiales son los más expuestos a la degeneración sarcomatosa; vienen después los fibromas submucosos y luego los subperitoneales. Al corte, el aspecto del tumor es variable según el grado de degeneración; habitualmente, la transformación sarcomatosa es incompleta; en ciertos puntos se encuentra el tejido fibromatoso de consistencia dura; las partes degeneradas, que asientan de preferencia en el centro del tumor, están constituídas por porciones de un tejido más blando, de coloración amarilla o rojiza, frecuentemente excavado por geodas quísticas.
Histológicamente, el tejido sarcomatoso puede estar formado de células redondas o fusiformes; puede presentar células gigantes; Seeger citó un caso de sarcoma melánico. Tres teorías principales han sido formuladas para explicar la histogénesis de la degeneración sarcomatosa de los fibromiomas.
1-El tejido sarcomatoso nace del tejido conjuntivo de los miomas. Es la hipótesis sostenida por Virchoff y adoptada por Birsch-Hirschfeld, Hegar, Léoold y Chroback. La demostración histológica fue dada por Ritter, que estudió un tumor operado por Orthmann, por Ricker y por Otto von Franqué, que refirió cuatro casos de degeneración sarcomatosa de fibromitas, en los cuales el examen histológico le hizo concluir en la multiplicación de las células del tejido conjuntivo intersticial.
2-El tejido sarcomatoso proviene de la proliferación de las células de la pared de los vasos sanguíneos o linfáticos. Esta teoría fue sostenida por primera vez por Waldeyer y aceptada por Pfaunenstiel, Fehling y Léopold. En Francia ha sido defendida por Pillet y su discípulo Costes. En la tesis de este último se encuentran varios análisis histológicos detallados y algunas figuras que permiten seguir las diversas etapas de la transformación de las células endoteliales en células sarcomatosas.
3-El tejido sarcomatoso proviene de la transformación de las células musculares. Esta teoría fue sostenida por primera vez por von Kahlden, pero Whitridge Williams fue el primero en demostrar la realidad de esta transformación, describiendo en un caso de degeneración sarcomatosa todas las formas de transición entre la célula muscular y la célula conjuntiva. Los análisis histológicos de Pick, Paviot y Bérard, Glantenay y Marie y Tédenat t Théodoroff confirmaron por completo esta hipótesis: las células sarcomatosas pueden provenir de las células musculares lisas.
De los numerosos trabajos que acabamos de indicar, resulta que cada una de las tres teorías que quieren explicar la degeneración sarcomatosa de los fibromiomas, está establecida y demostrada por hechos indiscutibles. Es necesario, pues, concluir que todas son exactas y que cada una se aplica a cierto número de hechos. Todos los tejidos del fibromioma, fibras lisas, células endoteliales, células conjuntivas, son susceptibles de dar origen a elementos embrionarios dotados de gran poder de proliferación, cuya presencia imprime al tumor la marcha maligna de la degeneración sarcomatosa.
Leiomioma maligno. Son miomas puros de evolución rápida y maligna, en los cuales las fibras lisas proliferan activísimamente tomando el tipo más o menos claro de la célula muscular joven, del mioblasto embrionario. Los primeros casos de leiomioma maligno fueron publicados por Schlagenhaufen en 1902 y por Ulesko-Stroganowa en 1903; desde entonces algunas raras observaciones de esta variedad de neoplasias, vecina de los fibromiomas sarcomatosos, han sido publicadas; éstas son las de Mastny, Charvet y Bérard, Myer, Violet y Alamrtine y Ballin y Vaughan. Los leiomiomas malignos pueden infiltrar, como el cáncer, los tejidos próximos al útero; en el caso de Charvet y de Bérard, el tumor estaba propagado a la vejiga e infiltraba toda la pelvis; pueden infectar el sistema ganglionar; así sucedía en el caso de Ballin y Vaughan, que se acompañaba de ganglios ilíacos del grosor de una avellana; en fin, originan metástasis en el epiploon y en las vísceras; en el caso de Schlagenhaufer se encontraron nódulos metastáticos en el pulmón y en el hígado que tenían la estructura del tumor primitivo. Desde el punto de vista histológico, estos tumores todavía son mal definidos. Se observan en ellos focos de proliferación abundante de células fusiformes, atípicas, con gruesos núcleos en división indirecta, que se parecen mucho a las células sarcomatosas fusiformes; sin embargo, colaboraciones electivas, como el teñido por el método de Mallory, han permitido, al parecer, comprobar en algunos casos la existencia en el protoplasma de esas células atípicas de miofibrillas características.
Para unos, estas células musculares embrionarias atípicas vendrían de la transformación directa de las fibras lisas del tumor; en su caso Myer ha podido seguir los diversos estadios de la transformación de las fibras musculares en esta forma atípica con grueso núcleo; para otros, las células atípicas no serían otras que células sarcomatosas nacidas de las fibras lisas, pero estas células embrionarias tendrían la propiedad de llegar al estado adulto formando nuevas fibras lisas de multiplicación más lenta; esta es la opinión defendida por Paviot y Bérard.
Para unos, estas células musculares embrionarias atípicas vendrían de la transformación directa de las fibras lisas del tumor; en su caso Myer ha podido seguir los diversos estadios de la transformación de las fibras musculares en esta forma atípica con grueso núcleo; para otros, las células atípicas no serían otras que células sarcomatosas nacidas de las fibras lisas, pero estas células embrionarias tendrían la propiedad de llegar al estado adulto formando nuevas fibras lisas de multiplicación más lenta; esta es la opinión defendida por Paviot y Bérard.
Degeneración epitelial. El desarrollo de un epitelioma en un mioma puede hacerse de diversas maneras.
1-El mioma es invadido por un cáncer de la proximidad. Un fibroma submucoso puede ser invadido por un epitelioma de la mucosa uterina; un fibroma subseroso puede ser invadido por un epitelioma de un órgano próximo, ovario, trompa, intestino.
2-El mioma es asiento de núcleos metastáticos provenientes de cánceres lejanos. Bender y Lardennois han referido un caso de metástasis en un fibromioma de un epitelioma de la mama.
3-El mioma es asiento de un cáncer primitivo. Piquand ha podido reunir 19 observaciones de carcinoma desarrollado primitivamente en un fibroma; de estos casos, 12 al menos van acompañados de estudio histológico suficientemente completo para hacerles indiscutibles; éstos son los de Cornil y Boissier, Roger Williams, Boetticher, Babés, Gener ( 4 casos), Jesset, Legueu y Marien, Rotchinsky y Mundt. En estos casos, el cáncer se desarrolló a expensas de elementos epiteliales incluidos en el tumor. Estos elementos epiteliales existen en muchos fibromiomas; son cavidades de aspecto glandular, que han sido interpretadas por los autores ya como tubos glandulares nacidos de la mucosa uterina, bien como restos wollfianos o müllerianos.
1-El mioma es invadido por un cáncer de la proximidad. Un fibroma submucoso puede ser invadido por un epitelioma de la mucosa uterina; un fibroma subseroso puede ser invadido por un epitelioma de un órgano próximo, ovario, trompa, intestino.
2-El mioma es asiento de núcleos metastáticos provenientes de cánceres lejanos. Bender y Lardennois han referido un caso de metástasis en un fibromioma de un epitelioma de la mama.
3-El mioma es asiento de un cáncer primitivo. Piquand ha podido reunir 19 observaciones de carcinoma desarrollado primitivamente en un fibroma; de estos casos, 12 al menos van acompañados de estudio histológico suficientemente completo para hacerles indiscutibles; éstos son los de Cornil y Boissier, Roger Williams, Boetticher, Babés, Gener ( 4 casos), Jesset, Legueu y Marien, Rotchinsky y Mundt. En estos casos, el cáncer se desarrolló a expensas de elementos epiteliales incluidos en el tumor. Estos elementos epiteliales existen en muchos fibromiomas; son cavidades de aspecto glandular, que han sido interpretadas por los autores ya como tubos glandulares nacidos de la mucosa uterina, bien como restos wollfianos o müllerianos.
Coexistencia de fibroma y cáncer. Al lado de los casos raros que acabamos de estudiar, en los cuales el epitelioma se desarrolla en un fibromioma, existen otros más numerosos en los que hay simplemente coexistencia de fibroma y de epitelioma; éste comienza por la mucosa uterina; es probable que las lesiones irritativas del endometrio determinadas por la presencia del fibromioma desempeñen cierto papel en la génesis del cáncer. El cáncer del cuerpo complicaría el fibroma en el 4% de los casos según Bouilly, y en el 1’50 % según Piquand, que ha reunido 2.616 observaciones de fibromas para precisar este punto. El cáncer del cuello sería más frecuente. Se le observaría alrededor del 3 por 100 de los casos.
2 comentarios:
De todo lo que he buscado acerca de la degeneracion de fibromas , este es el articulo mas completo . Gracias por la ilustracion.
Interesante información, gracias!!!
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