GUIA PRÁCTICA PARA EL MANEJO DE LAS SINEQUIAS INTRAUTERINAS

GUIA PRÁCTICA PARA EL MANEJO DE LAS SINEQUIAS INTRAUTERINAS

ASOCIACION AMERICANA DE LAPAROSCOPISTAS GINECOLÓGICOS

FUENTE WWW.HISTEROSCOPIA.ES

Infomación más precisa, interesante SOLO para médicos en www.hysteroscopy.info !!


Las adherencias intrauterinas son una causa conocida de amenorrea secundaria desde finales del siglo 19. Asherman describió la situación tras el embarazo dándole el nombre. El termino síndrome de Asherman y el de adherencias intrauterinas son habitualmente indistinguibles, aunque el síndrome requiere una constelación de signos y síntomas (en este caso dolor, alteraciones menstruales y problemas de fertilidad) asociados a la presencia de adherencias intrauterinas. La presencia de adherencias intrauterinas sin sintomatología debe describirse como adherencias intrauterinas asintomáticas o sinequias.

Esta guía de práctica clínica se basa en búsqueda bibliográfica en diferentes bases médicas y no se limito a búsquedas en ingles, sino que se adjuntaron artículos de relevancia publicados en otros idiomas.

DIAGNÓSTICO

En mujeres con sospecha de adherencias intrauterinas, el examen clínico habitualmente no revela anomalías. El sondaje transcervical a ciegas puede revelar obstrucción cervical a nivel del orificio cervical interno. La histeroscopia se ha establecido como la prueba estandart para el diagnóstico de las adherencias intrauterinas. Comparada con las pruebas radiológicas y siempre que se pueda acceder a la cavidad uterina, la histeroscopia confirma con mayor precisión, extensión y características morfológicas de las adherencias así como la calidad del endometrio restante. Nos ofrece una visión a tiempo real de la cavidad, permitiendo una descripción exacta de la localización y grado de las adherencias, clasificación y posibilidad de tratamiento.

La histerosalpingografía con contraste tiene una sensibilidad de entre 75 a 81%, especificidad del 80% y valor predictivo positivo del 50% comparándola con la histeroscopia para el diagnóstico de las adherencias intrauterinas. La alta tasa de falsos positivos (mayor de un 39%) limita su uso, además no es capaz de detectar la fibrosis endometrial. La histerosonografía o ecografía con infusión salina se observo que era tan efectiva como la histerosalpingografía en varios estudios, mostrando ambas una sensibilidad del 75% y valor predictivo del 43% para la sonohisterografía y de un 50% para la histerosalpingografía, comparadas con la histeroscopia. La eco transvaginal tiene una sensibilidad del 52% y una especificidad del 11% cuando se compara con la histeroscopia. La eco 3D puede ser más útil en la valoración de las adherencias intrauterinas, con una sensibilidad de entorno al 87% y una especificidad del 45%. La resonancia magnética nuclear no ha sido completamente evaluada y no puede por tanto ser recomendada.



RECOMENDACIONES CLINICAS SOBRE DIAGNÓSTICO

1-La histeroscopia es el método más especifico para el diagnostico de las adherencias intrauterinas y debe ser la prueba de elección cuando este disponible. Nivel de evidencia B

2-Si no esta disponible, la histerosalpingografía y la sonohisterografía son alternativas razonables. Nivel B


CLASIFICACION
La clasificación de las adherencias intrauterinas es útil debido a que el pronóstico se relaciona con la severidad de la enfermedad. Se han propuesto distintas clasificaciones para el síndrome de Asherman, cada una de las cuales incluyen la histeroscopia para determinar las características de las adherencias. Hasta la fecha no tenemos datos comparativos de las distintas clasificaciones.


RECOMENDACIONES CLÍNICAS SOBRE LA CLASIFICACIÓN

1-Las adherencias intrauterinas deben ser clasificadas porque es un dato pronóstico en relación con la fertilidad. Nivel B

2- Los diferentes sistemas de clasificación establecen comparaciones entre estudio difíciles de interpretar. Esto puede reflejar deficiencias inherentes a los diferentes sistemas de clasificación. Consecuentemente, en el momento actual no puede recomendarse ningún sistema de clasificación. Nivel C

MANEJO

Debido a que las adherencias intrauterinas no son una patología vital, el tratamiento debe considerarse solo cuando existen signos o síntomas de dolor, alteración menstrual (incluyendo hematometra), infertilidad o abortos de repetición. La cirugía es el tratamiento estandart en el síndrome de Asherman, no existiendo posibilidad tratamiento médico. No hay estudios randomizados que comparen la realización de tratamiento con la actitud expectante u otro tipo de tratamiento que no sea quirúrgico. El principal objetivo de la intervención es restituir el volumen y la forma de la cavidad uterina y permitir la comunicación entre la cavidad y el canal cervical por un lado y ambos ostium por otro. Los objetivos secundarios incluyen el tratamiento de los síntomas asociados (incluyendo la infertilidad) y prevenir la recurrencia de las adherencias.

Manejo expectante
Los pocos datos existente acerca del manejo expectante fueron publicados en 1982 y demostraron la reanulación de la menstruación en un 78% de las pacientes en un periodo de unos 7 años y tasas de embarazo de un 45%.

Sondaje cervical

La estenosis cervical sin daño de la cavidad uterina o del endometrio ha sido tratada con sondaje cervical con o sin control ecográfico. Todos los datos disponibles son de antes de que se utilizara la adhesiolisis histeroscópica con visión directa y se publicaron casos de perforación uterina mediante el sondaje a ciegas. Por lo tanto, esta técnica tiene un papel limitado.


Dilatación y legrado
La dilatación y legrado fue ampliamente usado antes del uso de la histeroscopia, publicándose datos de vuelta a menstruaciones normales de un 84%, embarazo en un 51%, abortos en un 25% y embarazos a término en un 55% parto prematuro en un 9% y embarazos complicados con placenta acreta en un 9%. La severidad de las adherencias en este grupo es desconocida, aunque pensamos que eran sobre todo moderadas. Con la disponibilidad de la histeroscopia, no debe realizarse la dilatación + legrado ya que no dan un diagnostico exacto y la clasificación no es posible.

Histeroscopia

El tratamiento histeroscópico permite la lisis de las adherencias intrauterinas bajo visión directa y con magnificación. La distensión uterina que se requiere para la histeroscopia, puede, por si misma, romper las adherencias leves, y puede usarse una disección roma usando solo la punta del histeroscopio. Cuanto más laterales sean las adherencias y más fibrosas sean, mas difícil es la disección y mayor es el riesgo de complicaciones como la perforación uterina. Tanto la electrocirugía monopolar y bipolar, asi como el laser Nd-YAG se han descrito como técnicas usadas para la lisis de las adherencias bajo visión directa con las ventajas de un corte preciso y una buena hemostasia. Las desventajas incluyen un potencial daño visceral si se produce la perforación uterina, lesión endometrial que predispone a la recurrencia de las adherencias intrauterinas, coste y el grado de dilatación cervical que se requiere para la introducción del relector. Ninguna de esas técnicas se ha comparado con cualquiera de las otras, por lo que no hay evidencia en cuanto a que una técnica sea superior a las demás.

Otras técnicas histeroscópicas
Otras técnicas se han descrito para el tratamiento de las adherencias intrauterinas severas cuando la técnica histeroscópica típica de lisis por visión directa no es posible o segura. La técnica de “scoring miometrial” se ha descrito como efectiva para la creación de una cavidad en mujeres con adherencias intrauterinas severas. En esta técnica, se realizan entre 6-8 incisiones profundas de unos 4 mm usando electrocirugía con un asa de Collins desde el fundus hasta el cervix. Esas incisiones permiten una ampliación de la cavidad uterina. Se ha publicado un éxito anatómico en un 71% de una serie pequeña de pacientes y en un 51,6% de otra, consiguiéndose embarazo en 3 de 7 mujeres (42,9%) y en 12 de 31 (38,7%) respectivamente.


Técnicas adicionales para la histeroscopia
La disección roma de las adherencias severas guiada fluoroscopicamente ha sido descrita usando con histeroscopia una aguja Tuohy bajo anestesia general. Esta técnica es cara, expone a la paciente a radiaciones y es técnicamente difícil. Sus ventajas son el uso de un histeroscopio romo, reduciendo el riesgo de perforación uterina y reduciendo el riesgo de lesión visceral en caso de que se produzca esa perforación debido a que no se usa electrocirugía. Se ha descrito una técnica similar de manera ambulatoria usando anestesia local aunque solo se ha mostrado útil en el caso de adherencias leves.

La eco transvaginal se ha descrito útil para guiar la lisis histeroscópica de las adherencias intrauterinas. Las ventajas de la técnica incluyen la naturaleza no invasiva de la ecografía, aun así se han publicado datos de perforación uterina de un 5%. La realización de una laparoscopia en el mismo tiempo quirúrgico se ha utilizado para ayudar a la sección histeroscopica de las adherencias intrauterinas permitiendo además la inspección de los órganos pélvicos. Otra técnica descrita para el tratamiento de las adherencias intrauterinas con obliteración de la cavidad es el uso de dilatadores dirigidos desde el canal cervical hacia los dos ostium, creando dos divisiones laterales y un septo central fibroso, que es posteriormente dividido transcervicalmente mediante técnica histeroscópica y bajo guía laparoscópica. Se ha publicado una pequeña serie de 6 pacientes, con 2 casos de perforación uterina y hemorragia importante en otra. Las 6 mujeres tuvieron recuperación de la cavidad, con 5 embarazos en 4 de las mujeres, de los cuales llegaron a termino 4. Independientemente de los aparentemente buenos resultados en cuanto a la fertilidad, con tan pocos datos disponibles y con tan alta morbilidad, esta técnica no puede ser recomendada.

Métodos no histeroscópicos para el tratamiento de las adherencias intrauterinas

La realización de una laparotomía con una histerotomía y posteriormente una disección roma de las adherencias utilizando el dedo o una legra ha sido un tratamiento tradicional para las adherencias intrauterinas severas. La revisión de 31 casos y una serie de pacientes tratadas utilizando esta técnica demostró tasas de embarazo de 16 de 31 (52%), con 11 niños vivos (38%) entre los que se incluían 8 que parieron a término. De las 16 mujeres que se quedaron embarazadas, la placenta fue acreta en 5 (31%). En la práctica actual, esta técnica es poco usada reservándose solo para casos muy severos en los que otras técnicas no son posibles.


Tratamientos accesorios

Barrera Física

La inserción de un DIU supone una barrera física entre las paredes uterinas,, separando las capas tras la lisis de las adherencias intrauterinas. Un estudio de clase I, examino el usa del DIU tras la adhesiolisis histeroscópica, se compararon dos grupos, en ambos se puso DIU, uno de los grupos se sometió a una reintervención precoz a la semana y a ambos grupos se les administro terapia estro-progestagénica. No hubo diferencias en las tasas de embarazo ni de recién nacido vivo. No existía grupo control. Ni el DIU cooper ni el T se recomendaban debido a sus propiedades inflamatorias y a su pequeña superficie. El asa de Lípez se consideró el DIU de elección. En otro pequeño estudio randomizado, se comparo la inserción de DIU postoperatorio más terapia hormonal con la terapia hormonal sola.. No se hallaron diferencias significativas en cuanto a la reformación de adherencias. El riesgo de infección cuando se introduce un DIU inmediatamente tras la adhesiolisis se estima en un 8% y se ha publicado algún caso de perforación durante la inserción.

El uso de una sonda de Foley de 3 a 10 dias tras la lisis de las adherencias intrauterinas tambien se ha demostrado que actua como barrera intrauterina. Un estudio no randomizado comparo el uso de una sonda de Foley pediátrica intrauterina durante 10 dias en 59 pacientes con la inserción de un DIU durante 3 meses en 51 pacientes. Hubo menos infecciones en el grupo de la sonda de Foley y una menor tasa de recurrencia de adherencias intrauterinas demostrada por histerosalpingografía. Aunque la amenorrea persistió en un 19% de las mujeres del grupo de Foley y en un 38% de el grupo de D IU. , la tasa de fertilidad fue relativamente bajo en ambos grupos con un 34% y un 28% respectivamente. En un estudio de 25 mujeres con adherencias de moderada a severas, el uso de un injerto de amnios sobre la sonda de Foley previno la recurrencia de adherencias en el 52% de las mujeres, aunque no se publicaron datos sobre fertilidad y complicaciones.

Se han publicado los beneficios de distintas barreras antiadherenciales basadas en el acido hialurónico tras el tratamiento de las adherencias intrauterinas. Existe un estudio clase I de 150 mujeres que se sometieron a legrado por aspiración tras aborto, 50 de ellas fueron seleccionadas para recibir un tratamiento antiadherencial (Seprafilm; Genzyme corp. Cambridge) y las otras 100 sirvieron de grupo control. En el grupo de antiadherencial, 32 de 32 pacientes se quedaron embarazadas en los 8 primeros meses tras la intervención comparadas con 34 de 56 (54%) en el grupo control. Las adherencias reaparecieron en el 10% de las que recibieron el antiadherencial y en el 50% del grupo control. No se describieron efectos adversos en el grupo de antiadherencial.

El gel de acido hialurónico puede también ser útil para prevenir las adherencias intrauterinas debido a su alta sensibilidad y a su permanencia prolongada sobre la superficie dañada. En un estudio randomizado de 84 mujeres, el gel de acido hialurónico (Hyalobarrier gel; FAB-Fidia, Abano-Terme) se compararon con un grupo sin administración de terapia posquirúrgica. Los estudios ecográficos posquirúrgicos demostraron que las paredes de la cavidad uterina permanecían separadas durante al menos 72 horas. En la eco de control a los 3 meses de la intervención, la reaparición de las adherencias intrauterinas era sustancialmente menor en las pacientes que recibieron el antiadherencial comparado con el grupo control (14% frente a 32%).


Tratamientos hormonales
El tratamiento posquirúrgico con terapia estrogénica (dosis diaria oral de 2,5 mg de estrógeno equino conjugado con o sin oposición progestagénica durante 2 ó 3 meses) ha sido descrito tras el tratamiento quirúrgico de las adherencias intrauterinas. No se han realizado estudios comparativos investigando la dosis, via de administración o combinación de hormonas. Un estudio no randomizado demostró que el tratamiento hormonal solo es tan efectivo como el tratamiento hormonal + DIU.


Tecnicas para aumentar flujo vascular endometrial

Varios estudios han descrito el uso de medicación como la aspirina, nitroglicerina y sildenafil para incrementar la perfusión vascular del endometrio y facilitar el embarazo. De todas formas, el número de mujeres tratadas con esta terapia es pequeño y debido de que esa indicación no esta contemplada, no deben usarse fuera de estrictos protocolos de investigación.


Terapia antibiótica

No hay datos que avalen el uso de antibióticos antes, durante o tras el tratamiento quirúrgico del síndrome de Asherman. Los protocolos del colegio Americano de Obstetricia y Ginecología sobre el uso de antibióticos en procedimientos ginecológicos no recomiendan su uso para histeroscopias diagnosticas ni quirúrgicas. Existe de todas formas un riesgo teórico de infección secundaria y se ha propuesto que la infección puede ser causa de adherencias intrauterinas. Esto ha lleva do a numerosos cirujanos a tratar a las pacientes que se someten a una adhesiolisis con antibióticos tanto pre como intraoperatorios y algunos continúan con terapia posquirúrgica. Hasta el momento no existe evidencia en contra del uso de antibióticos tras esta cirugía.


GUIA CLINICA SOBRE TRATAMIENTO

1-Parece razonable ofrecer un tratamiento expectante como una alternativa a la cirugía en determinadas mujeres con adherencias intrauterinas. Nivel C

2-No hay evidencia que avale el uso del sondaje cervical a ciegas. Nivel C

3-No hay evidencia que avale el uso de dilatación y legrado. Nivel C

4-La histeroscopia es el tratamiento de elección para las adherencias intrauterinas sintomáticas. Nivel C

5-La visualización directa de la cavidad uterina con la histeroscopia junto con alguna herramienta para la adhesiolisis es el tratamiento de elección para las adherencias intrauterinas. Nivel B

6-Ante la presencia de adherencias muy extensas o densas, el tratamiento debe realizarse por un histeroscopista experto en alguno de los métodos descritos. Nivel C

7-No existe evidencia acerca de que la adhesiolisis histeroscópica guiada por técnicas de imagen externas o por laparoscopia prevenga la perforación uterina o mejore los resultados clínicos; de cualquier forma, como técnica utilizada en determinadas pacientes, puede minimizar las consecuencias si se produce una perforación uterina. Nivel B

8-La laparotomía debe reservarse como última linea de tratamiento cuando la técnica histeroscópica es inapropiada o no consigue reestablecer la anatomía intrauterina. Nivel C

9-Debido a su efecto supresor o inflamatorio sobre el endometrio, ni los DIU liberadores de progesterona, ni lo T ni los de Cooper deben usarse tras la cirugía de las adherencias intrauterinas. Nivel C

10- Hay pocos datos que avalen los beneficios de usar un cateter de Foley o un DIU tras la adhesiolisis. Existe un potencial incremento de las tasas de infección y ninguna de las técnicas debe recomendarse para su uso de rutina. Nivel C

11-Métodos de barrera como el ácido hialurónico y el gel de ácido hialurónico parecen reducir el riesgo de recurrencia de las adherencias y pueden ser beneficiosos tras el tratamiento de las adherencias intrauterinas. Hasta el momento el efecto sobre las tasas de embarazo es desconocido, por lo que no debería usarse fuera de estrictos protocolos de investigación. Nivel A

12-La terapia hormonal posquirúrgica usando estrógenos con o sin progesterona, puede reducir la recurrencia de las adherencias intrauterinas. Nivel B

13- La medicación para mejorar el flujo vascular del endometrio no debería usarse fuera de estrictos protocolos de investigación. Nivel C

14- No existe evidencia ni a favor ni en contra del uso pre, intra o posquirúrgico de antibióticos en la adhesiolisis de las adherencias intrauterinas. Nivel C


RECOMENDACIONES POSTQUIRURGICAS

La tasa de recurrencia de las adherencias intrauterinas es de 1 de cada 3 mujeres en los casos de adherencias leves a moderadas y de 2 de cada 3 mujeres en casos de mujeres con adherencias severas

Por lo tanto, independientemente de la intervención quirúrgica usada, se aconseja la reevaluación de la cavidad uterina a los 2 ó 3 ciclos tras la cirugía. Los métodos ambulatorios incluyen la histeroscopia y la histerosalpingografía.

RECOMENDACIONES TRAS TRATAMIENTO
1-Se recomienda la reevaluación de la cavidad uterina tras el tratamiento de las adherencias intrauterinas. Nivel B

RECOMENDACIONES FUTURAS

Existe una falta de datos de calidad en el campo de las adherencias intrauterinas. Se sabe que la técnica quirúrgica puede ser difícil de investigar, de cualquier forma, se proponen las siguientes recomendaciones para el futuro

1-Estudios randomizados sobre el uso de antibióticos intra y posquirúrgicos y su relación con la cirugía y los resultados de fertilidad

2-Estudios randomizados sobre el uso de terapia hormonal y su relación con la cirugía y los resultados de fertilidad

3-Estudios randomizados sobre métodos barrera (DIU, Foley y barreras químicas) y su relación con la cirugía y los resultados de fertilidad

Se esta de acuerdo en que un sistema de clasificación universal puede ser beneficioso para el desarrollo de estudios futuros, aunque dadas las limitaciones de las clasificaciones actuales, parece difícil que se consiga.

ABORTO Y MIOMAS

ABORTO Y MIOMAS. MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA
Francisco FÁBREGUES GASOL

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INTRODUCCION
Si controvertida es la relación entre mioma y esterilidad , no lo es menos con respecto a la presencia de abortos. Antes de entrar en los mecanismos patogénicos por los cuales un mioma puede ser responsable de un aborto, de la trascendencia de su tamaño y de su localización, se deberían considerar dos aspectos interesantes.
1º) Hoy día, y teniendo en cuenta el auge de las técnicas de reproducción asistida (TRA), los conceptos de “fallo de implantación” y de “pérdidas embriofetales de repetición” se consideran muy parejos desde el punto de vista patogénico. Por tanto, muchos de los aspectos que relacionan a los miomas con los resultados de las TRA serían trasladables al tema que nos ocupa.
2º) Se sabe, que tras el estudio exhaustivo de una paciente con pérdidas embriofetales de repetición, en un 25-50% de los casos no es posible identificar un factor etiológico, por tanto, teniendo en cuenta que la prevalencia de los miomas aumenta con la edad y que, aproximadamente un 18% de las pacientes con 2 o más abortos presentan un mioma es fácil entender que el empirismo que rodea al tratamiento quirúrgico de los miomas sea aquí más marcado y también más comprensible.

PAPEL DEL MIOMA UTERINO EN LA ETIOLOGIA DE LOS ABORTOS DE REPETICIONEn el conjunto de las posibles causas responsables de aborto, el mioma uterino se incluiría en el grupo de las anatómicas. Como puede observarse (Tabla I), cuantitativamente no representan un factor excesivamente trascendente y solamente estarían implicados como única causa responsable en menos de un 10% de los casos. A pesar de ello, descartadas otras causas, el tratamiento del mioma se acompaña de excelentes resultados desde el punto de vista reproductivo.

MECANISMOS PATOGÉNICOS QUE RELACIONAN EL MIOMA CON ABORTO
Las teorías patogénicas preconizadas para relacionar al mioma uterino con el aborto han sido múltiples, pero ninguna de ellas ha sido suficientemente probada. Es por ello que, aunque se haya intentado relacionar el tamaño y la localización del mioma con una determinada incidencia y forma de presentación precoz o tardía- del aborto, no se pueden sacar conclusiones definitivas.
Entre los mecanismos patogénicos cabe destacar:
1º) Alteraciones endometriales. Aunque se ha intentado relacionar la atrofia y la hiperplasia endometrial con la presencia de miomas uterinos, hay suficientes trabajos que no han podido confirmarlo.
2º) Alteraciones vasculares. En trabajos clásicos se sugirió que la dilatación venosa y la congestión resultado de la compresión de los plexos venosos miometriales adyacentes al mioma podían producir abortos. Las alteraciones del ambiente endometrial producidas por éstasis y congestión venosa podrían explicar alteraciones en la implantación. No obstante, no ha podido demostrarse una relación causa-efecto clara.
3º) Incremento de la irritabilidad uterina. Se ha especulado que, bien por liberación de sustancias liberadas por el mioma en la paciente gestante, o bien por un fenómeno de degeneración del mioma se podría producir un incremento de la irritabilidad uterina que desencadenara el aborto

EVIDENCIA CIENTIFICA EN LA RELACION MIOMAS Y ABORTOLa asociación de los miomas uterinos con peores resultados reproductivos ha sido un tema aceptado desde hace años en base a estudios retrospectivos y no controlados, cuyo valor desde el punto de vista de la evidencia, es muy pobre. En éstos estudios se establecía una posibilidad de gestación tras una miomectomía de aproximadamente un 60 %. Esto había sido corroborado incluso en metaanálisis de limitado valor debido al carácter retrospectivo de los estudios
analizados.
El tema es todavía más confuso cuando se ha estudiado la relación de los miomas uterinos con las pérdidas fetales. Es evidente que las limitaciones diagnósticas en éste campo han llevado a los ginecólogos ha extirpar miomas sin una evidencia clara de la eficacia del tratamiento. En los últimos años con el avance de las técnicas endoscópicas y sobre todo con las técnicas de reproducción asistida han empezado a aparecer estudios observacionales de cohortes, o bien casos-controles, cuya evidencia científica es limitada o inconsistente pero que han aportado luz sobre el tema. García en 1984, Vollenhoven en 1990 y Farhi en 1995 sugieren la asociación de los miomas submucosos con la presencia de abortos, y posteriormente se ha intentado demostrar ésta asociación con los resultados obtenidos con la resección histeroscópica de los mismos. Los resultados de siete estudios retrospectivos que analizan la eficacia de la resección histeroscópica de miomas submucosos aparecen en la Tabla II. En éstos estudios se incluyen, no solo pacientes con antecedente de aborto, sino también otras que solo planteaban deseo gestacional y el las que el mioma fue un hallazgo del estudio. En resumen, la tasa de gestación tras la resección de los miomas fue de un 55% y de nacido vivo de un 80%. Si bien se observó una tasa de gestación superior cuando los miomas submucosos eran superiores a 2 cm, la tasa de aborto posterior fue la misma independientemente del tamaño de los miomas, lo que probablemente refleja una mayor relación del tamaño con la esterilidad que con la infertilidad.
Uno de los pocos estudios que presentan una relación entre miomas subserosos e intramurales con la posibilidad de un aborto es el trabajo de Li, en el que se estudia retrospectivamente el impacto de la miomectomía abdominal en el futuro reproductivo de 51 pacientes. Se demuestra que de un 60% de pérdidas fetales antes de la miomectomía se pasa a un 24%. Esta disminución en la tasa pérdidas fetales es especialmente importante en lo que se refiere a las de 2º y 3º trimestre, pero también en el caso de abortos de primer trimestre. En éste mismo estudio, cuando se analizan los resultados de la miomectomía en aquellas pacientes en las que la única indicación de la misma era la presencia de abortos, se demuestra igualmente la eficacia de la misma con una reducción de la tasa de aborto de un 79% a un 33%. Hay que decir, que ni la localización , ni el número ni el tamaño de los miomas afectaron de manera significativa el futuro reproductivo de las pacientes.
Como se ha citado anteriormente, con los estudios que intentan relacionar los miomas con los resultados de las TRA, han aparecido trabajos en la literatura cuyo rigor científico permite empezar a tener una idea clara sobre éste tema. Si bien, en estudios retrospectivos ya se había relacionado a los miomas intramurales y submucosos con una peor tasa de implantación embrionaria y mas alta de aborto, en un trabajo reciente se ha estudiado de manera prospectiva el verdadero papel de los miomas intramurales en los resultados de la FIV-TE, que como se ha comentado, en lo que concierne a las tasa de implantación embrionaria, resulta interesante en el tema que estamos tratando. De manera prospectiva Hart estudió el efecto de los miomas intramurales de tamaño inferior a 5 cm en los resultados de ciclos de FIV-TE. El grupo de estudio incluía un total de 112 pacientes y el grupo control 332 pacientes. La tasa de implantación embrionaria , tasa de embarazo y de gestación evolutiva fueron significativamente inferiores en el grupo de estudio (11,9 %, 23,3% y 15,1% vs 24,2%,39,9% y 33,8%). Al realizar un estudio de regresión logística, los factores que con mayor fuerza se asociaban a la gestación, se observó que la edad, el número de embriones disponibles y la presencia de miomas eran los que tenían una relación más significativa. Pero, al ajustar el análisis de regresión por edad y por número de embriones, las pacientes con miomas tenían reducida la posibilidad de gestación aunque no de manera significativa. Este estudio resulta interesante por la rigurosidad metodológica y por que es el único que relaciona de manera clara los miomas intramurales con los resultados de la FIV-TE. Aunque no corresponde aquí tratar éste tema, como se ha comentado anteriormente, la relación entre miomas y aborto, a falta de estudios randomizados realizados en pacientes exclusivamente con antecedente de pérdidas fetales de repetición, debe apoyarse en las aportaciones bibliográficas en el campo de las TRA. En la revisión de cualquier tema controvertido, los meta-análisis suelen aportar claridad, pero es evidente, que deben apoyarse en estudios publicados de gran rigor científico. La relación miomas y aborto no ha sido analizada en ningún meta-análisis, sin embargo, de lo publicado por Pritts , se pueden sacar algunas conclusiones que pueden ayudarnos en el tema que nos ocupa. En ésta publicación se presentan los resultados de un meta-análisis que incluye un total de 11 trabajos publicados entre 1998 y 2001.Tres de éstos estudios fueron prospectivos y ocho retrospectivos, pero todos incluían un grupo control. Se valoró la relación de los miomas con el futuro reproductivo de las pacientes, la eficacia de la miomectomía y la trascendencia de la localización y el tamaño de los miomas sobre el porvenir genésico de la paciente.
Resumiendo los resultados de éste meta-análisis, se concluye que, solo los miomas submucosos han demostrado una tasa de embarazo inferior (RR 0,30; 95%CI 0,13-0,70) y de implantación (RR 0,28%;95%CI 0,10-0,72), que los grupos control. El tratamiento quirúrgico de los mismos incrementó la tasa de embarazo con respecto al grupo control (RR 1,72; 95% CI 1,13-2,58) y transformó la tasa de gestaciones a término en nivel similar al observado en el grupo control.

CONCLUSIONES
Se acepta hoy día que, una evidencia científica buena y consistente es la que se puede obtener de estudios de intervención (ensayos clínicos), controlados y randomizados. La relación aborto y mioma, no ha sido analizada en la literatura mediante estudios de éste tipo y por tanto las conclusiones sobre el tema deben sacarse con una gran cautela.
La mayoría de estudios analizan la relación del mioma con la esterilidad y éstos en su mayor parte son estudios observacionales que presentan defectos conocidos, como pueden ser sesgos de parcialidad en la selección, falta de conocimiento de factores relacionados, tiempo y relaciones de exposición desconocidos o bien, influencias externas no reconocidas o ignoradas. Todo y con ello, aunque de manera poco rigurosa la relación con la esterilidad ha sido ampliamente tratada.
En el tema que nos ocupa, ni siquiera existen estudios observacionales y por tanto, las conclusiones a las que se puede llegar, van a provenir de lo tratado en las TRA.
Tendríamos que distinguir en la práctica dos situaciones diferentes. En primer lugar, la paciente con deseo gestacional mas o menos prolongado, que consigue una gestación que acaba posteriormente en aborto, de aquella otra que, presenta como problemática, los abortos de repetición.
La primera de las pacientes debería orientarse tal como se ha tratado en el apartado de esterilidad y mioma. En la segunda de las pacientes la situación es algo diferente. Hay que tener en cuenta, que una vez finalizado el estudio de éstas pacientes, en más de la mitad de ellas no es posible llegar a un diagnóstico, por tanto ante la frustración que supone una recidiva del aborto se entienden actitudes clínicas no corroboradas por la evidencia científica. En éste sentido, es claro que antes de tratar quirúrgicamente un mioma, en una paciente con abortos de repetición debería realizarse un estudio exhaustivo de que permita descartar otras causas de aborto. En éstos casos, la presencia de un mioma submucoso nos debe llevar a la resección histeroscópica del mismo siempre.
En el caso de los miomas intramurales, los últimos estudios en el campo de las TRA parecen confirmar su relación con peores tasas de implantación embrionaria, no obstante, parece que aquellos capaces de distorsionar la cavidad endometrial serían los que pudieran jugar un papel más directo en la implantación.
En cuanto a los miomas subserosos ni por su tamaño ni por su localización merecen ser extirpados.
A falta de estudios bien controlados, parece lógico que, mas que protocolizar de manera rígida nuestras indicaciones, en muchas ocasiones deberemos individualizar los casos y abordar el tratamiento o no del mioma según las características de la pareja y también teniendo en cuenta el criterio de la misma

Resultado reproductivo en mujeres con malformaciones uterinas

del articulo Resultado reproductivo en mujeres con malformaciones uterinas. Utilidad de la ultrasonografía 2D y 3D

Revista Chilena de Ultrasonografía. Volumen 10 ⁄ Nº 3 ⁄ 2007

dedicado a Dr. José Manuel Craig V. jmcraigv@mi.cl

Infomación más precisa, interesante SOLO para médicos en www.hysteroscopy.info !!

ResumenSe analiza las diversos tipos de malformaciones uterinas con sus respectivos resultados reproductivos y se describe el actual aporte de la ultrasonografía 2D / 3D en el diagnóstico de estas anomalías.

IntroducciónLa incidencia de las malformaciones uterinas es aproximadamente un 2% en la población
general, según la técnica de diagnóstico utilizada (0,4-5%). De estas pacientes sólo un 25% presentan problemas reproductivos. Sin embargo, en el grupo de mujeres con abortos
recurrentes la frecuencia de anomalías uterinas sube al 25-30% en series recientes, lo cual la convierte en una patología importante a considerar en el estudio completo de infertilidad.
Además debe considerarse que cada tipo de malfomación uterina tiene diverso resultado reproductivo y en consecuencia un enfoque terapéutico diferente, lo cual explica la importancia de contar con técnicas diagnósticas que nos otorguen una caracterización precisa de la
malformación.

Clasificación de malformaciones uterinas
Se basa en el tipo de falla según su etapa embriológica (desarrollo, fusión y reabsorción).
Tipo I: Agenesia–hipoplasia (M. Rokitanski, etc.).
Tipo II: Utero Unicorne (desarrollo de un conducto)
Tipo III: Utero Didelfo (falla completa de fusión)
Tipo IV: Utero Bicorne (falla incompleta fusión, escotadura fondo mayor 1 cm.)
Tipo V: Utero Tabicado (falla reabsorción total o parcial del tabique, escotadura fondo menor 1 cm.)
Tipo VI: Ut e r o Ar c u a t o ( cavidad única,con hendidura endometrial menor de 1 cm.)
Tipo VII: Utero asociado a dietilestilbestrol DES (Característica cavidad en forma de t)

Resultado reproductivo según tipo de malformacion uterina
Tipo I Agenesia hipoplasia: Prácticamente nula posibilidad de RN vivo. Sólo se ha reportado casos esporádicos de RN con tunelización de cervix en hipoplasia.
Tipo II Unicorne: (1-2% de malformaciones uterinas) 15% de esterilidad primaria, 34% abortos, 43% prematurez, 54% de RN vivos.
Tipo III Didelfo: (6% de malformaciones uterinas), sin problemas para embarazarse, 21% de abortos, 24% prematurez, 68% RN vivos.
Tipo IV Bicorne: (25% de malformaciones uterinas) 64% de abortos, 30% RN vivos.
Tipo V Tabicado: (40-50% de malformaciones uterinas), alta falla reproductiva, con 60% de abortos, 33% de prematurez y sólo 28% de RN vivos. En esta anomalía el tratamiento quirúrgico (resección del tabique por histeroscopía) muestra un gran impacto, pues disminuye al 17% los abortos y aumenta los RN vivos al 80%.
Tipo VI Arcuato: (15% de malformaciones uterinas), comportamiento reproductivo casi normal.
Tipo VII Asociado a DES. Actualmente excepcional. Tasa de embarazo de 72%, pero con el doble de abortos y partos prematuros. Aumenta 9 veces el riesgo de ectópico.
Este mal resultado reproductivo en el grupo de las pacientes con anomalías uterinas estaría
explicado por defectos de ampliación de la cavidad endometrial, alteración de la vascularización del tabique, falla de contractibilidad del miometrio del tabique, endometriosis por reflujo (25%), más incompetencia cervical y sinequias secundarias a legrados reiterados.

DIAGNOSTICO DE MALFORMACIONES UTERINAS
Si bien se puede sospechar en pacientes con historia de abortos recurrentes, partos prematuros a repetición y presentaciones distócicas (tronco), el diagnóstico debe confirmarse con técnicas de imagen o quirúrgicas.

Histerosalpingografía (HSG): es un método clásico, ampliamente utilizado hasta la actualidad en ginecología, que provee valiosa información acerca de la cavidad uterina y la permeabilidad tubaria. Se supone que cuando el ángulo entre los ostium es mayor de 90° corresponde a útero bicorne y menor a 90° es tabicado. Sin embargo, su sensibilidad para el diagnóstico de malformaciones uterinas es del 80% y la especificidad de sólo 50% para detectar el tipo de anomalía. Además es moderadamente molesta y se expone la paciente a radiación. Es invasiva y resistida por los pacientes.

Resonancia magnética (RM): técnica que ha presentado grandes avances en calidad de imagen y velocidad de procesamiento. Los resultados en el diagnóstico del tipo de MU son excelentes tanto en sensibilidad como en especificidad, casi comparables a la laparoscopía-histeroscopía. Puede además identificar otras patologías ginecológicas preexistentes, limitada aún, por su alto costo
Laparoscopia-histeroscopía: procedimiento quirúrgico que se considera el gold standard para caracterizar exactamente la clase de malformación uterina. Su gran importancia es que el histeroscopio puede resecar el tabique (metroplastía histeroscópica) bajo supervisión del laparoscopio. Es invasiva y de alto costo.

Ecografía 2D convencional: En la actualidad es la técnica diagnóstica de primera línea por su amplia disponibilidad, por ser no invasiva y por la cual se sospecha la gran mayoría, ya sea como hallazgo durante un examen ginecológico de rutina o en el estudio de la paciente infértil. Debe ser endocavitaria (transvaginal o transrectal) y realizarse en la fase secretora por el mejor
contraste del endometrio. Tiene una sensibilidad del 70-80% en las anomalías uterinas, pero su resultado en establecer el tipo de malformación uterina es menor, especialmente en diferenciar los úteros bicornes de los tabicados.
Ecografía 3D: Los actuales equipos cuentan con transductores 3D con una profundidad de campo y un ángulo de rastreo suficiente, que permiten la adquisición completa del útero en el cubo tridimensional. De esta manera se puede, posteriormente, analizar los diversos planos espaciales, en modo nicho o de planos ortogonales con reconstrucción del corte
coronal (casi imposible en 2D), visualizando así el endometrio y la superficie externa del fondo uterino, lo cual permite caracterizar con claridad el tipo de malformación uterina. Los resultados diagnósticos de la ultrasonografía 3D han mostrado mejoría progresiva, y actualmente se asemejan a los de la resonancia magnética, con una sensibilidad de 92% y especificidad de 98%, en prácticamente todas las variedades de malformación uterina, lo cual permite diseñar el tratamiento sin necesidad de utilizar métodos invasivos o de mayor costo. No existen reportes específicos acerca de la curva de aprendizaje de la ecografía 3D en el diagnóstico de las malformación uterina, pero la revisión de los resultados en grupos extranjeros en el transcurso de los últimos cinco años y nuestra experiencia con 44 pacientes con malformación uterina en los últimos dos años (2005-2007) indica que es relativamente rápida luego de los primeros 20 casos, cuando ya se ha visto la mayoría de los tipos de malformación uterina.
ConclusiónSi bien las malformaciones uterinas son de relativa baja frecuencia en la población general, se presentan en una alta proporción en pacientes con mala historia reproductiva, especialmente en mujeres con abortos recurrentes.
Una de las variedades con mayor falla reproductiva son los úteros tabicados, los cuales a su vez corresponden casi a la mitad de los casos de las malformaciones uterinas, y que tienen la particularidad de presentar una dramática mejoría con la metroplastía histeroscópica que es una técnica quirúrgica relativamente poco invasiva. Este solo hecho nos debe motivar para
estudiar a conciencia a toda paciente con mala historia reproductiva con sospecha de malformación uterina en la exploración 2D, incorporando la ecografía 3D como una segunda
línea por su excelente especificidad en la clasificación de las malformaciones uterinas.
La amplia experiencia acumulada en diversas publicaciones extranjeras y la incorporación de
equipos cada vez de mayor calidad a nivel nacional, nos permiten asegurar que en un lapso mediano esta técnica será un importante paso intermedio, previa a las técnicas más invasivas y de mayor costo, que se reservarían sólo para los casos más complejos. Finalmente les informamos que en las últimas Jornadas de la Sociedad de Ultrasonografía en Medicina y Biología realizadas en abril del presente año, se propuso la creación de un centro de pacientes
portadoras de MU a cargo del grupo de interés en ultrasonografía ginecológica de la SOCHUMB, con el objeto de tener una estadística multicéntrica nacional, además de poder capacitar correctamente a los ultrasonografistas para el diagnóstico de la malformacion uterina.
Invitamos a los ultrasonografistas a enviarnos sus pacientes con sospecha de malformaciones uterinas para completarlos con ecografía 3D, y a nuestros colegas de regiones enviarnos las imágenes 2D-3D, vía internet (formato digital normal o DICOM) con el fin de caracterizarlas en conjunto

Dispareunia Profunda

del articulo Deep Dyspareunia: Causes, Treatments and Results

Current Opinion in Obstetrics and Gynecology 2008,20:394-399

Introducción
La dispareunia profunda se define como dolor con las relaciones sexuales a la penetración profunda. El dolor con la penetración inicial a nivel del introito se define como dispareunia superficial (también denominada introital). La dispareunia profunda puede clasificarse como primaria o secundaria en base al establecimiento de los síntomas. Las cifras sobre prevalencia varían ampliamente según los distintos estudios, pudiendo estar explicadas estas diferencias por ser distintas las poblaciones estudiadas o bien por las distintas definiciones de dispareunia. En un estudio en EEUU a nivel de atención primaria, la prevalencia se situaba en un 46% de las mujeres sexualmente activas, definiendo la dispareunia como dolor con las relaciones sexuales. Dentro de estas mujeres, las que presentaban tal grado de dolor como para llevarles a consulta médica, era un grupo pequeño. En UK se observo en un 41,2% de las mujeres con dolor pélvico crónico y en un 13,8% de las que no presentaban dolor pélvico crónico. Más recientemente una revisión sistemática a nivel mundial establece cifras de dispareunia que varían entre un 8 y 21,3%.
La dispareunia profunda es una forma de disfunción sexual que puede afectar de forma significativa la calidad de vida. Existe un numero importante de alteraciones que pueden causar o contribuir a la dispareunia profunda. Aunque algunas esta claramente demostrado que causan dispareunia, otras presentan ciertas controversias. La falta de una etiología única deriva en la dificultad en el diagnóstico.

ENDOMETRIOSIS
La dispareunia profunda es un componente frecuente del dolor asociado a la endometriosis. Afecta a entre el 60 al 80% de las paciente que se someten a cirugía y entre el 50 al 90% de aquellas que utilizan tratamiento médico. En las mujeres con endometriosis, la dispareunia profunda es más severa antes de la menstruación, es habitualmente posicional disminuyendo según las posturas. La dispareunia profunda se ha asociado a la presencia de lesiones endometriósicas a nivel de los ligamentos uterosacros, las mujeres con este tipo de lesiones tienen mayor intensidad de dispareunia profunda que aquellas con nódulos endometriósicos en otras localizaciones. Esta relación concuerda con la existencia de nervios sensitivos y motores a nivel de los uterosacros que pueden ser afectados por las lesiones endometriósicas. La dispareunia profunda también puede estar causada por la tracción durante las relaciones de un ligamento uterosacro retraido y poco elástico o por la presión sobre nódulos endometriósicos a nivel del tejido fibroso. Más del 50% de las mujeres con endometriosis han sufrido de dispareunia profunda a lo largo de su vida sexual. La presencia de dispareunia profunda primaria afecta a la calidad de vida sexual de las mujeres con endometriosis ya que tienen menos orgasmos satisfactorios, se sienten menos relajadas y tienen un numero más limitado de relaciones sexuales.

La terapia médica, la cirugía y los tratamientos combinados mejoran la dispareunia profunda en mujeres con endometriosis. Los análogos GnRh disminuyen la actividad general de la enfermedad y pueden disminuir la dispareunia , de todas formas el estado hipoestrogénico en la vagina puede precisar de una terapia de estrógenos a nivel local. El tratamiento continuo con la píldora anticonceptiva, acetato de ciproterona (12,5 mg/dia) acetato de noretindrona (2,5 mg/dia) o dispositivo liberador de levonorgestrel reducen la intensidad de la dispareunia profunda con escasos efectos secundarios. Más recientemente se han propuesto los inhibidores de la aromatasa para el tratamiento de la endometriosis. En un estudio prospectivo reciente, Remorgida evaluó la eficacia del letrozol (2,5 mg/dia) combinado con acetato de noretisterona (2,5 mg/dia) en el tratamiento de los síntomas relacionados con la endometriosis recto-vaginal. Este tratamiento combinado reduzca la severidad de la dispareunia profunda, el problema es que el dolor recurre al suspender el tratamiento. Esos hallazgos fueron confirmados en otro estudio que combinaba el letrozol con la píldora de desogestrel.
La excisión quirúrgica de los nódulos endometriósicos (incluidos los del tabique rectovaginal y el intestino) han demostrado producir una mejoría significativa en la dispareunia profunda en estudios retrospectivos, prospectivos y randomizados. En un estudio prospectivo reciente que evalúa específicamente la dispareunia y la calidad de vida sexual tras la excisión laparoscópica de la endometriosis, 68 mujeres fueron seguidas durante 1 año tras la cirugía, la mayoría presentaban una mejoría significativa en la intensidad de la dispareunia profunda y mejoraban en su vida sexual. En particular, a los 12 meses de tratamiento el 79,4% de las mujeres con lesiones del uterosacro y el 77,8% de las mujeres sin esas lesiones presentaban mejoría en la intensidad de la dispareunia. Esos hallazgos están en linea con los de otro estudio prospectivo que incluía 98 mujeres que se sometieron a excisión laparoscópica de endometriosis profunda seguida de 6 meses de tratamiento con triptorelina.

SÍNDROME DE CONGESTION PÉLVICA
Es una causa de dolor pélvico crónico que afecta típicamente a multíparas jóvenes. Este dolor abdominal bajo es variable en intensidad y duración y a menudo se acompaña de dispareunia profunda y dolor postcoital. La dispareunia profunda se estima que afecta a entre el 26,5 y el 60.5% de mujeres que consultan por síndrome de congestión pélvica. Se han propuesto tratamientos médicos y quirúrgicos. Progesterona, danazol, ACHO, agonistas GnRh, flebotónicos y AINEs se han utilizado con reducción de la severidad del dolor en el 70% de las mujeres. El acetato de medroxiprogesterona se usa para aumentar la contracción venosa y representa la opción médica principal, aunque se ha demostrado efectivo en reducir el dolor al principio del tratamiento, el beneficio no es mantenido. En un estudio prospectivo randomizado, Soysal sugirió que el acetato de Goserelina puede ser más efectivo que el acetato de medroxiprogesterona en mejorar el dolor y la calidad de vida sexual en pacientes con síndrome de congestión pélvica.
La cirugía (histerectomía con o sin ooferectomía) se ha utilizado en el pasado para tratar el dolor asociado a la congestión venosa que no respondía al tratamiento médico, sin embargo, se obtienen resultados similares con cirugía conservadora. Inicialmente, algunos autores describieron una reparación quirúrgica de las varices pélvicas usando tanto la via abdominal como la lumbar para acceder al espacio retroperitoneal con incisiones de 7-10 cm y una convalecencia relativamente larga. Más recientemente se ha propuesto la via laparoscópica para la ligadura de las venas pélvicas. En un estudio prospectivo de 23 mujeres, Gargiulo demostró que la ligadura bilateral de las venas ováricas transperitoneal por laparoscopia es efectiva en tratar los síntomas dolorosos asociados a la congestión pélvica.
La embolización ha revolucionado el tratamiento de la congestión pélvica. Capasso describió una serie de 19 pacientes tratadas con la embolización de la vena uterina, la mejoría del dolor fue completa en 11 pacientes, parcial en 3 y 5 no mostraron mejoría. La dispareunia profunda parecía presentar un factor de mal pronóstico , de hecho, todas las pacientes que padecieron dolor persistente tras la embolización padecían de dispareunia profunda antes de la embolización. Otros estudios no avalan esos hallazgos y sugieren que la dispareunia profunda mejora tras la embolización. Maleux publicó una mejoría o desaparición total de la dispareunia profunda en 8 de 11 mujeres sometidas a embolización. En un estudio prospectivo, Venbrux demostró que la dispareunia profunda mejora significativamente t5ras la embolización de la vena iliaca. Más recientemente en un estudio retrospectivo Gandini publico los resultados de 38 mujeres sometidas a escleroterapia transcateter utilizando STSF, el seguimiento de 12 meses demostró una mejoría estadísticamente significativa en todas las manifestaciones dolorosas incluida la dispareunia profunda. Otros estudios han demostrado que la embolización es técnicamente posible en el 98-100% de los casos con mejoría de los síntomas en las 2 semanas posteriores y con beneficio persistentes en el 75-80%. Los datos de seguimiento a largo plazo son limitados. Un estudio de Kim que incluye 131 pacientes demostró que el 83% mostraban mejoría clínica a los 4 años de la embolización.. Hasta la fecha no hay estudios randomizados que demuestren la efectividad de la embolización en el tratamiento de los síntomas causados por la congestión pélvica.

CISTITIS INTERSTICIAL
Enfermedad de la vejiga que se caracteriza por urgencia miccional y excesiva frecuencia de micción, dolor suprapúbico y dolor pélvico crónico. Las pacientes con cistitis intersticial también pueden padecer de dispareunia profunda o quemazón o ambos tras las relaciones, causado por irritación directa de la vejiga durante el coito. Se han publicado resultados contradictorios sobre la prevalencia de la dispareunia profunda en pacientes con cistitis intersticial, un estudio epidemiológico reciente muestra que la dispareunia profunda se muestra en un 13% de mujeres con cistitis intersticial. Alrededor del 40% de las mujeres con cistitis intersticial han sufrido dolor con las relaciones. Aunque se han propuesto múltiples tratamientos para la cistitis intersticial, muy pocos estudios investigan específicamente los cambios en la dispareunia profunda tras el tratamiento. Welk y Teichman evaluaron la repuesta de la dispareunia profunda en 23 mujeres sexualmente activas tratadas con instilaciones de lidocaina, bicarbonato y heparina 3 veces a la semana durante 3 semanas; 13 tuvieron remision de la dispareunia profunda a las 3 semanas de tratamiento. Aunque esos resultados sugiere que la terapia intravesical mejora la dispareunia profunda, los resultados deben confirmarse con estudios randomizados.

MIALGIA DE LOS ELEVADORES DEL ANO
Esta mialgia puede producir tanto dispareunia profunda como superficial asi como dolor pélvico crónico.Las pacientes con enfermedad del sistema genital, gastrointestinal o urinario pueden desarrollar espasmos del elevador del ano y otros músculos del suelo pélvico como patología asociada. La región sacroiliaca así como distintos músculos pélvicos pueden verse involucrados. El tratamiento de esas pacientes requiere un abordaje multidisciplinario. En especial un fisioterapeuta especializado en suelo pélvico. Las opciones de tratamiento incluyen ejercicios y estimulación electrica para rehabilitar los músculos del suelo pélvico.

MIOMAS
A pesar de la alta prevalencia de los miomas, son pocos los estudios que investigan su impacto en la calidad de vida de las pacientes y especialmente en su vida sexual. La relación entre dispareunia profunda y miomas se ha sugerido en un caso publicado y en distintas revisiones en las que los autores sugieren que el útero aumentado ejerce presión en las estructuras circundantes y el cerviz, lo que origina dolor con las relaciones. Pocos estudios han investigado específicamente la prevalencia de la dispareunia profunda en mujeres con miomas. En un estudio de 635 mujeres, Lippman hallo que las mujeres con miomas eran 2,8 veces más tendentes a padecer dispareunia moderada o severa que las mujeres sin mioma. En contraste, Ferrero publicó una prevalencia similar de dispareunia profunda entre 307 mujeres premenopáusicas que se sometieron a cirugía por miomas sintomáticos, quistes de ovario o ligadura tubárica, siendo al intensidad de la dispareunia similar en los 3 grupos. . Además no se halló diferencia significativa en la prevalencia e intensidad de la dispareunia profunda en pacientes con miomas de diferente tamaño, numero, localización y posición. Un seguimiento de las pacientes sometidas a miomectomía mostró que la dispareunia profunda estaba presente en un 85% de las pacientes que tenían este síntoma antes de la cirugía, lo que sugiere que los miomas no eran la causa principal de dolor con las relaciones de estas pacientes. Otro estudio mostraba que entre las mujeres con miomas el 43,2% de ellas con prevalencia familiar de miomas tenían dispareunia profunda mientras que solo el 28,3% de mujeres con miomas esporádicos presentaban este síntoma. Estos hallazgos no permiten sacar conclusiones definitivas sobre la prevalencia de la dispareunia profunda en mujeres con miomas.

ADENOMIOSIS
Alteración no maligna del útero caracterizada por la presencia de glándulas endometriales y estroma localizadas en el miometrio. Esto induce hiperplasia e hipertrofia del miometrio agrandando el útero. Se han publicado resultados contradictorios sobre la prevalencia de la dispareunia profunda en mujeres con adenomiosis. Bergholt no hallo asociación entre la dispareunia profunda y la adenomiosis aunque otros autores hablan de una prevalencia de un 26,9% en mujeres con adenomiosis. La adenomiomectomía ha demostrado reducir la dismenorrea y la hipermenorrea debida a la adenomiosis, de todas formas ningún estudio ha investigado específicamente los efectos de la escisión quirúrgica de la adenomiosis en la dispareunia profunda.

OTRAS CAUSAS
Otras alteraciones pueden causar dispareunia profunda. La retroversión uterina puede asociarse a dispareunia profunda. La plicatura de los uterosacros y de los redondos ha demostrado mejorar la dispareunia profunda.

Las adherencias pélvicas pueden producirse como resultado de un proceso inflamatorio en la pelvis, las adherencias pueden causar retroversión uterina y dolor a la penetración profunda. De cualquier forma, el papel de las adherencias en la patogénesis del dispareunia profunda es controvertido y la adhesiolisis puede fallar en la mejora del dolor. El síndrome de ovario remanente, definido como dolor pélvico en presencia de tejido ovárico residual tras ooferectomía ha sido asociado a dispareunia profunda. La dispareunia profunda también ha sido publicada en 16.4% de mujeres con síndrome de colon irritable. Los casos de abusos sexuales también se han asociado a dispareunia profunda y a dolor pélvico crónico.

CONCLUSIÓN
La presencia de dispareunia profunda debe ser investigada. El tratamiento de la dispareunia profunda debe dirigirse a los factores causales. Varias patologías revisadas en este estudio pueden determinar dispareunia profunda. En esas pacientes el tratamiento de los factores causales habitualmente se asocia a mejoría de la dispareunia profunda y en la calidad de vida sexual. Los clínicos deben tener en mente que la disfunción sexual secundaria puede provenir de problemas orgánicos. La resistencia a la penetración provocada por miedo al dolor puede provocar un hipertono en el suelo pélvico limitando la entrada a la vagina y causando dispareunia y trauma mecánico de la mucosa vaginal y la uretra.

Transformaciones y Degeneraciones de los miomas

Del libro Tratado de Ginecologia Emilio Forgue 1917

TRANSFORMACIONES Y DEGENERACIONES DE LOS FIBROMIOMAS
Se las divide en: 1-transformaciones asépticas; 2-transformaciones sépticas, y 3-degeneraciones malignas.

TRANSFORMACIONES ASÉPTICAS
Degeneración fibrosa: los fibromas uterinos en transformación fibrosa fueron descritos por primera vez por Robin y Lebert con el nombre de fibroides. Esta degeneración es frecuente en los miomas viejos de larga evolución. El tumor se hace duro, toma aspecto nacarado, brillante y pierde su aspecto lobulado. Al microscopio, se ve que el tejido fibroso reemplaza al tejido muscular liso; la transformación puede comenzar por la periferia del nódulo o por su centro; en el primer caso, el tejido conjuntivo internodular engruesa, mientras que el nódulo miomatoso se atrofia; en el segundo caso, alrededor de los vasos centrales se constituye un anillo de esclerosis que invade el tejido muscular y provoca su degeneración. Alezais y Senez (1) explicaron hace no mucho la degeneración fibrosa de los miomas, admitiendo que las fibras musculares se transforman por un proceso metaplástico especial en células y en fibras conjuntivas; el tejido fibroso de los fibromiomas derivaría gradual pero directamente de las fibras lisas por este proceso de transformación.
El papel esencial en la patogenia de la degeneración fibrosa pertenece a las alteraciones de los vasos; la arteritis crónica acarrea la esclerosis distrófica: esto nos explica el por qué la transformación fibrosa excepcionalmente se manifiesta en mujeres jóvenes y casi siempre en mujeres de edad, cerca de la menopausia: en esta época puede determinar la curación del mioma por atrofia.

Complicaciones anatómicas de la degeneración fibrosa: con este nombre hay que entender:
a)La degeneración cartilaginosa, descrita por Bernaudeaux en su tesis 1857. Las pretendidas zonas de cartílago no son más que placas de tejido fibroso muy condensado; en ninguno de los casos publicados bajo este nombre se ha podido comprobar al microscopio la existencia de células cartilaginosas.
b)Necrosis aséptica. Se manifiesta de preferencia en el centro de los fibromiomas que presentan lesiones avanzadas de degeneración fibrosa; se traduce en primer lugar por la aparición de manchas parduscas que toman el aspecto y la consistencia del caucho; después se reblandece el tejido y acaba en la formación de cavidades irregulares repletas de una materia blanquecina y blanda, comparable a papilla. La necrosis es la consecuencia de las lesiones de arteritis llevadas al extremo que determinan la obliteración de los vasos.

Degeneración calcárea: La degeneración calcárea de los fibromas es conocida desde muchísimo tiempo; a ella son debidas las piedras del útero mencionadas por Hipócrates y estudiadas por Louis en 1753 en una Memoria presentada a la Real Academia de Cirugía. Meckel enseñó por primera vez que esos tumores no eran cálculos uterinos, sino fibromiomas infiltrados de sales calcáreas. El estudio de la degeneración calcárea fue proseguido en trabajos más recientes, entre los cuales hay que citar las tesis de Hyenne, de Blanc y sobre todo el importante trabajo de Guibé, basado en 130 observaciones.
La calcificación de los fibromas existiría según Piquand, alrededor del 3% de los casos. Puede presentarse bajo dos formas principales: 1- la calcificación del comienzo central, que se inicia en pleno tumor por un núcleo calcáreo de donde parten tramos que se extienden a la periferia del fibroma; 2- la calcificación de comienzo periférico, más rara que la precedente, en la cual el depósito calcáreo forma en primer lugar una cáscara en la periferia del tumor y se extiende después hacia la parte central formando una serie de estratos concéntricos.
Desde el punto de vista histológico, la infiltración calcárea puede efectuarse de dos maneras:
a)Puede comenzar en pleno tejido conjuntivo. La substancia calcárea se deposita entre las fibras conjuntivas y alrededor de los vasos; al mismo tiempo, bajo la influencia de la isquemia debida a la obliteración de los vasos, elementos del tejido fibroso se necrobiosan ( Pillet y Costes).
b)Puede comenzar en el seno de las fibras musculares ,cuyo protoplasma sufriría primeramente degeneración grasosa; la infiltración primitiva del protoplasma muscular ha sido observada por Virchoff, Foerster, Rokitanski, Henocque, Costes, Guibéy Piquand.
Desde el punto de vista patogénico, la calcificación estaría en relación con lesiones de ateroma y de arterioesclerosis; se efectuaría según un proceso que recuerda bastante bien lo que pasa en algunas afecciones dependientes del artritismo, la gota y las incrustaciones calcáreas de los ateromatosos. La osificación de los fibromiomas va unida al estudio de la degeneración calcárea.
La mayoría de los autores admiten con Cruveilhier, que no existe ningún caso de transformación ósea de los fibromas, debiendo ser consideradas las observaciones publicadas como una mala interpretación de fibromiomas en estado de degeneración calcárea. Virchoff, Cornil y Ranvier admiten que se pueden observar, raramente en verdad, verdaderas osificaciones. Algunas observaciones acompañadas de exámenes histológicos completos confirman esta opinión; son los casos de Mayer, Müller, Fenchtwanger y kworotansky; al microscopio se pudieron descubrir, en tumores que no siempre estaban calcificados, islotes de tejido óseo. Quizá en estos casos no se tratara de fibromiomas, sino de tumores de tejidos múltiples, de tumores mixtos del útero.

Degeneración edematosa. La degeneración edematosa se caracteriza por el reblandecimiento, la infiltración de los elementos fibromiomatosos por un líquido que puede coleccionarse formando cavidades pseudoquísticas de dimensiones variables. Según parece, existiría en el 7% de los casos aproximadamente ( Piquand). Se la observa sobre todo en los fibromas subserosos del cuerpo del útero. El aspecto de un fibroma edematizado es casi siempre el mismo: al corte, el tejido degenerado se presenta bajo la forma de manchas que tienen una consistencia más blanda que el resto del tejido neoplásico y toman aspecto gelatinoso, amarillo verdoso, parecido a la jalea de manzanas; más tarde el proceso conduce a la formación de cavidades irregulares, situadas en el seno de masas reblandecidas que contienen un líquido más o menos espeso. El estudio químico demuestra que este líquido contiene 65 a 70% de materias albuminoideas, entre las cuales existe gran proporción de mucina y algunas veces una substancia coloide, como en los casos de Dubar y de Berger.
¿Cómo se debe interpretar la degeneración edematosa?
a) ¿Es una transformación mixomatosa del tejido fibromiomatoso? Virchoff, Pilliet y Costes sostuvieron esta opinión. La anatomía patológica la contradice por completo. Ni en las observaciones de Pilliet, ni en ninguna otra se encuentra a nivel de los puntos degenerados, la estructura del mixoma. Se observa bien un tejido reticulado encerrando una substancia aforma, pero en ningún punto las células ramificadas, únicas características de tejido mixomatoso.
b) Pick, Pívot y Bérard consideraron que la degeneración sarcomatosa es la causa habitual del reblandecimiento de los fibromiomas. La infiltración edematosa sería una consecuencia de la evolución sarcomatosa y de los trastornos vasculares que la acompañan. Esta teoría está en contradicción formal con la evolución clínica de estos tumores, que continúan siendo tumores benignos y con su estructura histológica.
c) El reblandecimiento de los fibromas hay que atribuirlo al edema, según la teoría clásica de Cruveilhier y de Lebert. El análisis químico que infiltra el tejido miomatoso ha demostrado su gran analogía con el suero sanguíneo; es un argumento que confirma y apoya el estudio histológico. En cuanto a las causas que determina el edema, es variable: Cruveilhier y Cornil lo atribuyeron a la compresión de las venas por las fibras musculares hipertrofiadas; Paviot y Bérard lo explican por una proliferación obliterante de las células de la endovena; en una observación de Blanc, la compresión de los vasos linfáticos por el tejido calcificado había determinado dificultad de la circulación linfática y luego edema del tumor; para Piquand, la degeneración edematosa está sobre todo bajo la dependencia de una neoformación vascular en el fibromioma, que determina disminución de la actividad circulatoria, éxtasis sanguíneo favorable a las trasudaciones.

Degeneración grasosa y amiloidea. No existe más que un caso auténtico de degeneración amiloidea de un fibromioma, el de Stratz. En cuanto a la degeneración grasosa, es excepcional; según algunos autores, constituiría una manera de curarse los fibromas, pues provocaría su atrofia y hasta su desaparición. A decir verdad, la degeneración grasosa no ha sido comprobada al microscopio más que dos veces por Freund y por Martin, y en ninguno de ambos casos había determinado disminución del volumen del tumor.

Transformación quística. Tumores fibroquísticos . La transformación quística de los fibromas no se realiza según un proceso anatómico único, sino que puede deberse a alteraciones múltiples y diversas. Señalada por primera vez por Cruveilhier, la degeneración quística de los fibromas ha sido objeto desde entonces de gran número de trabajos, entre los cuales hay que citar los de Péan, Müller, Le Bec, Druon, Piquand y Latteux. Los fibroquistes pueden adquirir considerable volumen; Ollier extirpó un fibroma quístico que pesaba 11 kilogramos; el más voluminoso ha sido el operado por Stockard ( Colombia); pesaba más de 50 kilogramos.
Según el número de cavidades quísticas, se dividen estos tumores en fibromas monoquísticos y fibromas poliquísticos. La pared de las cavidades quísticas ofrece un espesor variable; la cara interna es unas veces lisa y otras, las más, irregular, tomentosa, mamelonada, semejante, según la comparación de Atler, a la de las cavidades del corazón.
El contenido está generalmente constituído por un suero sanguinolento más o menos obscuro; su composición química tiene las mayores analogías con la del suero sanguíneo; el microscopio permite descubrir en él glóbulos rojos y a veces elementos musculares o fibrosos degenerados.
Según la estructura de la pared, se distinguen dos variedades de quistes, los quistes con revestimiento epitelial y los quistes que carecen de él.
1-Quistes revestidos de epitelio. A su vez pueden ser divididos en dos grupos:
a)Quistes revestidos de células epiteliales aplanadas del tipo endotelial. Koeberlé, en 1869 y Billroth en 1872, emitieron la opinión de que estos quistes son debidos a enormes dilataciones de los vasos y de las hendiduras linfáticas; Leopold y Fehling en 1875, Le Bec en 1880, Doléris en 1883 y Rein y Müller en 1887, se adhirieron por completo a la teoría linfática; el estudio histológico y la impregnación por el nitrato de plata permitieron a estos autores reconocer en la superficie interna de los quistes las células aplanadas de núcleos poco salientes y de contornos ligeramente festoneados, características del endotelio linfático.
b)Quistes revestidos de células cilíndricas. Para explicarlos, los autores han adoptado dos teorías principales:
1º Para algunos, los quistes se desarrollan a expensas de tubos glandulares incluídos en el tejido fibromatosis. Schroeder, Voigt, Schottländer, Legueu y Marien admiten que se trata de invaginaciones glandulares de la mucosa adulta; irritados por el desarrollo del tumor, los fondos de saco glandulares proliferan, penetran en el tejido miomatoso y acaban por encontrarse separados de la mucosa que les dio origen; entonces pueden atrofiarse o hacerse quísticos. Esta hipótesis explica muy bien los quistes con revestimiento epitelial formado de células cilíndricas, cuyo tipo es el de las células mucosas del revestimiento uterino.
2º Otros autores, con Recklinghausen, Breuss, Klein y Baraban, consideran las cavidades quísticas intramiomatosas, debidas al desarrollo de restos epiteliales embrionarios, representando en la pared uterina un vestigio de los conductos de Wolf o de Müller. Latteux se adhirió hace poco a esta opinión; en el tumor que tuvo ocasión de estudiar existían quistes revestidos de células cilíndricas con pestañas vibrátiles y quistes revestidos de células cilíndricas no ciliadas; asigna a las primeras origen wolffiano y a las segundas origen mülleriano.
2º Quiste sin revestimiento epitelial o pseudoquistes. Son los más frecuentes. Constituyen cavidades irregulares sin pared propia, y cuyo contenido está en contacto directo con el tejido fibromiomatoso.
a)Estos pseudoquistes pueden ser la consecuencia del reblandecimiento edematoso de las neoplasias que fragua en el seno de los fibromiomas geodas de contenido gelatiniforme o seroso.
b)Pueden ser debidos a la necrobiosis del tejido neoplástico, determinada por obliteración vascular. Estas cavidades pseudoquísticas, de origen necrobiótico, llenas de papilla blanquecina, se producen a consecuencia de la compresión de los vasos o de la endarteritis obliterante, en la degeneración fibrosa, en la calcárea y también en la transformación fibrosa de los miomas.

TRANSFORMACIONES SÉPTICAS
Supuración. La supuración simple, sin gangrena concomitante, es complicación rara en los fibromiomas; apenas si se la encuentra en más del 1 a 2 % de los casos. Todas las condiciones que pueden acarrear trastorno de la nutrición y de la vascularización del fibromioma son causas predisponentes de la supuración; así obran las diversas degeneraciones, el alargamiento, la torsión, la compresión del pedículo de los pólipos. La infección del fibromioma puede efectuarse por dos vías: por vía extrauterina y por vía ascendente vaginouterina.
1-Infección de los miomas por vía extrauterina. Puede realizarse de varias maneras:
a)El agente infeccioso procede del exterior y es transportado al tumor por una intervención séptica, punción, inyección, electropuntura, etc.
b)El agente infeccioso proviene de los órganos próximos, de la vejiga, del intestino, de una colección purulenta vecina unida al fibroma por adherencias. Esta infección se efectúa fácilmente por vía linfática transperitoneal, como experimentalmente demostraron Wreden y Reymond.
2- Infección de los miomas por vía ascendente vaginouterina. La mucosa uterina sana opone serio obstáculo a la penetración de los miomas por los microbios normales de la cavidad úterovaginal. Pero las alteraciones mecánicas e irritativas de esta mucosa, tan frecuentes en los fibromas, permiten a los agentes microbianos atravesarla fácilmente y alcanzar el tumor; la infección será tanto más fácil cuanto más próximo esté el tumor a la mucosa, ésta esté más alterada y el contenido de la cavidad uterina sea más séptico.
La supuración puede comenzar por el centro del fibroma o por su periferia; en este segundo caso, el pus se desarrolla en la capa celulosa perineoplástica y rodea el tumor que se necrosa por un proceso que recuerda el que se observa en la osteomielitis, con secuestro central alojado en una cavidad purulenta limitada por todas partes por tejido óseo. Cuando la colección purulenta se ha formado en un mioma, evoluciona como un absceso ordinario y tiende a evacuarse al exterior; la abertura puede hacerse en la cavidad úterovaginal o hacia el peritoneo; en este caso se forman adherencias que unen el foco purulento a los órganos próximos y le permiten vaciarse a través de la pared abdominal, en la vejiga o en el intestino.

Gangrena. La mortificación del tejido neoplástico puede ser aséptica o séptica: en el primer caso es la necrobiosis simple; en el segundo, el esfacelo.
1-Gangrena de los fibromas submucosos pediculados o pólipos.
Es la más frecuente: es séptica desde el principio; tiene por causa la penetración en el tumor de los microbios de la vagina, cuya virulencia es exaltada por la presencia del pólipo y las retenciones sépticas que determina; la acción de estos microbios está potentemente ayudada por la escasa vascularización de estos tumores, debida a la delgadez y elongación de su pedículo, a su torsión, a su estrangulación por las contracciones del útero cuando el pólipo es expulsado a la vagina, a las trombosis sépticas de sus vasos. Hartmann y Mignot, Delore y Dor, Legros y Piquand, han podido aislar de los pólipos uterinos esfacelados diversos microbios, la mayoría de las veces anaerobios, susceptibles de determinar, inyectados en los animales, los más graves accidentes sépticos. En cuanto al modo de efectuarse la infección, es fácil de comprender. Las investigaciones de Quénu han demostrado que la penetración microbiana se efectúa fácilmente gracias a las alteraciones de la mucosa, adelgazada y distendida por el desarrollo del tumor, inflamada y ulcerada a veces por una exploración violenta e intempestiva, por un taponamiento vaginal hecho de urgencia para detener una hemorragia, por cauterización o por prácticas de tratamiento eléctrico del fibroma. El esfacelo comienza ordinariamente en la periferia del pólipo, mientras que la parte central, en relación con los vasos del pedículo, continúa viviendo durante algún tiempo. El corte del tumor presenta en estos casos particular aspecto: en la periferia existe una cáscara más o menos gruesa, constituída por tejido negruzco, putrilaginoso, completamente esfacelado, que puede eliminarse y ser expulsado al exterior en forma de anchos colgajos; en el centro una zona de aspecto nacarado, de consistencia normal, pero poco vascular; entre estas dos regiones existe una zona intermedia, más o menos degenerada.
2- Gangrena de los fibromas subserosos. Torsión del pedículo del tumor. La gangrena puede afectar los fibromas pediculados ( pólipos subserosos) o los fibromas sesiles.
a)Fibromas pediculados. La mortificación puede ser debida a la torsión del pedículo del tumor. Esta torsión, cuya primera observación se debe a Times, en 1861, ha sido recientemente estudiada con todo detalle en la tesis de Lemeland y en la importante Memoria de Piquand y Lemeland. En las formas ligeras provoca lesiones de edema, hemorragia y degeneración del tumor. Puede ser bastante brusca y bastante acentuada para determinar la obliteración completa de los vasos del pedículo y hasta la rotura del mismo; en este caso el tumor, privado de todos sus medios de nutrición, puede necrosarse bruscamente, pero, en general, existen adherencias serosas que conservan al tumor cierta vitalidad; se necrosa progresivamente; esta necrosis comienza por sus partes centrales y al principio permanece aséptica ( gangrena seca); a la primera ocasión se infecta; en este caso, al abrir el vientre, se encuentra una masa esfcelada rodeada de adherencias y más o menos libre en la cavidad abdominal.
b)Fibromas sesiles. Cuando el tumor asienta en el fondo del útero y le cubre, soportado por un pedículo constituído por el mismo órgano, alargado e hipertrofiado, la mortificación es debida a la torsión de este pedículo uterino. Esta torsión axial del útero no es frecuente. Piquand y Lemeland han referido hace poco 84 observaciones. En general, las lesiones que suceden a la torsión axila del útero son de edema, de infiltración hemorrágica y de degeneración quística. La necrosis y la gangrena fueron observadas en los casos de Lannelongue y Vitrac, Timmers, Switalsky, Bantock, Schultze y Reinprecht.
3-Gangrena de los fibromas intersticiales. Es rara. Bouilly hasta llegaba a creer que no existían casos auténticos de gangrena de un fibroma realmente incluído en el espesor de la pared uterina. Esta opinión es demasiado absoluta; la gangrena de los fibromas intersticiales existe: Piquand reunió en sus tesis 6 casos bien evidentes. Su rareza no tiene nada de sorprendente: de una parte, en virtud de su situación profunda, en pleno tejido uterino, el tumor intersticial está menos expuesto a las causas de infección que los tumores submucosos; de otra parte, presentando amplias conexiones con el tejido uterino, está aquél mejor vascularizado que un tumor submucoso o subseroso y sobre todo que un tumor pediculizado.
Hace poco, Bégouin y su discípulo Gambier dieron una interpretación de la patología de la necrosis de los fibromas intersticiales. Para estos autores, un núcleo fibromatoso está irrigado por una sola arteria nutricia; la obliteración de esta arteria acarreará la necrobiosis del nódulo; esta obliteración puede ser la consecuencia de la arteritis obliterante, de la arterioesclerosis y del ateroma, tan frecuentes en los fibromas después de la menopausia; excepcionalmente de la embolia arterial como en el caso recientemente publicado por Schwartz y Bory.

TRANSFORMACIONES MALIGNAS
Degeneración sarcomatosa. La transformación sarcomatosa de los fibromiomas es relativamente rara, no pasando, según la media de las diversas estadísticas publicadas, de la proporción del 2% ( Piquand). Una sola condición etiológica parece de alguna importancia: la edad de las enfermas; casi siempre se efectúa la transformación maligna entre los cuarenta y sesenta años y después de la menopausia. Parece que los fibromas intersticiales son los más expuestos a la degeneración sarcomatosa; vienen después los fibromas submucosos y luego los subperitoneales. Al corte, el aspecto del tumor es variable según el grado de degeneración; habitualmente, la transformación sarcomatosa es incompleta; en ciertos puntos se encuentra el tejido fibromatoso de consistencia dura; las partes degeneradas, que asientan de preferencia en el centro del tumor, están constituídas por porciones de un tejido más blando, de coloración amarilla o rojiza, frecuentemente excavado por geodas quísticas.
Histológicamente, el tejido sarcomatoso puede estar formado de células redondas o fusiformes; puede presentar células gigantes; Seeger citó un caso de sarcoma melánico. Tres teorías principales han sido formuladas para explicar la histogénesis de la degeneración sarcomatosa de los fibromiomas.
1-El tejido sarcomatoso nace del tejido conjuntivo de los miomas. Es la hipótesis sostenida por Virchoff y adoptada por Birsch-Hirschfeld, Hegar, Léoold y Chroback. La demostración histológica fue dada por Ritter, que estudió un tumor operado por Orthmann, por Ricker y por Otto von Franqué, que refirió cuatro casos de degeneración sarcomatosa de fibromitas, en los cuales el examen histológico le hizo concluir en la multiplicación de las células del tejido conjuntivo intersticial.
2-El tejido sarcomatoso proviene de la proliferación de las células de la pared de los vasos sanguíneos o linfáticos. Esta teoría fue sostenida por primera vez por Waldeyer y aceptada por Pfaunenstiel, Fehling y Léopold. En Francia ha sido defendida por Pillet y su discípulo Costes. En la tesis de este último se encuentran varios análisis histológicos detallados y algunas figuras que permiten seguir las diversas etapas de la transformación de las células endoteliales en células sarcomatosas.
3-El tejido sarcomatoso proviene de la transformación de las células musculares. Esta teoría fue sostenida por primera vez por von Kahlden, pero Whitridge Williams fue el primero en demostrar la realidad de esta transformación, describiendo en un caso de degeneración sarcomatosa todas las formas de transición entre la célula muscular y la célula conjuntiva. Los análisis histológicos de Pick, Paviot y Bérard, Glantenay y Marie y Tédenat t Théodoroff confirmaron por completo esta hipótesis: las células sarcomatosas pueden provenir de las células musculares lisas.
De los numerosos trabajos que acabamos de indicar, resulta que cada una de las tres teorías que quieren explicar la degeneración sarcomatosa de los fibromiomas, está establecida y demostrada por hechos indiscutibles. Es necesario, pues, concluir que todas son exactas y que cada una se aplica a cierto número de hechos. Todos los tejidos del fibromioma, fibras lisas, células endoteliales, células conjuntivas, son susceptibles de dar origen a elementos embrionarios dotados de gran poder de proliferación, cuya presencia imprime al tumor la marcha maligna de la degeneración sarcomatosa.

Leiomioma maligno. Son miomas puros de evolución rápida y maligna, en los cuales las fibras lisas proliferan activísimamente tomando el tipo más o menos claro de la célula muscular joven, del mioblasto embrionario. Los primeros casos de leiomioma maligno fueron publicados por Schlagenhaufen en 1902 y por Ulesko-Stroganowa en 1903; desde entonces algunas raras observaciones de esta variedad de neoplasias, vecina de los fibromiomas sarcomatosos, han sido publicadas; éstas son las de Mastny, Charvet y Bérard, Myer, Violet y Alamrtine y Ballin y Vaughan. Los leiomiomas malignos pueden infiltrar, como el cáncer, los tejidos próximos al útero; en el caso de Charvet y de Bérard, el tumor estaba propagado a la vejiga e infiltraba toda la pelvis; pueden infectar el sistema ganglionar; así sucedía en el caso de Ballin y Vaughan, que se acompañaba de ganglios ilíacos del grosor de una avellana; en fin, originan metástasis en el epiploon y en las vísceras; en el caso de Schlagenhaufer se encontraron nódulos metastáticos en el pulmón y en el hígado que tenían la estructura del tumor primitivo. Desde el punto de vista histológico, estos tumores todavía son mal definidos. Se observan en ellos focos de proliferación abundante de células fusiformes, atípicas, con gruesos núcleos en división indirecta, que se parecen mucho a las células sarcomatosas fusiformes; sin embargo, colaboraciones electivas, como el teñido por el método de Mallory, han permitido, al parecer, comprobar en algunos casos la existencia en el protoplasma de esas células atípicas de miofibrillas características.
Para unos, estas células musculares embrionarias atípicas vendrían de la transformación directa de las fibras lisas del tumor; en su caso Myer ha podido seguir los diversos estadios de la transformación de las fibras musculares en esta forma atípica con grueso núcleo; para otros, las células atípicas no serían otras que células sarcomatosas nacidas de las fibras lisas, pero estas células embrionarias tendrían la propiedad de llegar al estado adulto formando nuevas fibras lisas de multiplicación más lenta; esta es la opinión defendida por Paviot y Bérard.

Degeneración epitelial. El desarrollo de un epitelioma en un mioma puede hacerse de diversas maneras.
1-El mioma es invadido por un cáncer de la proximidad. Un fibroma submucoso puede ser invadido por un epitelioma de la mucosa uterina; un fibroma subseroso puede ser invadido por un epitelioma de un órgano próximo, ovario, trompa, intestino.
2-El mioma es asiento de núcleos metastáticos provenientes de cánceres lejanos. Bender y Lardennois han referido un caso de metástasis en un fibromioma de un epitelioma de la mama.
3-El mioma es asiento de un cáncer primitivo. Piquand ha podido reunir 19 observaciones de carcinoma desarrollado primitivamente en un fibroma; de estos casos, 12 al menos van acompañados de estudio histológico suficientemente completo para hacerles indiscutibles; éstos son los de Cornil y Boissier, Roger Williams, Boetticher, Babés, Gener ( 4 casos), Jesset, Legueu y Marien, Rotchinsky y Mundt. En estos casos, el cáncer se desarrolló a expensas de elementos epiteliales incluidos en el tumor. Estos elementos epiteliales existen en muchos fibromiomas; son cavidades de aspecto glandular, que han sido interpretadas por los autores ya como tubos glandulares nacidos de la mucosa uterina, bien como restos wollfianos o müllerianos.

Coexistencia de fibroma y cáncer. Al lado de los casos raros que acabamos de estudiar, en los cuales el epitelioma se desarrolla en un fibromioma, existen otros más numerosos en los que hay simplemente coexistencia de fibroma y de epitelioma; éste comienza por la mucosa uterina; es probable que las lesiones irritativas del endometrio determinadas por la presencia del fibromioma desempeñen cierto papel en la génesis del cáncer. El cáncer del cuerpo complicaría el fibroma en el 4% de los casos según Bouilly, y en el 1’50 % según Piquand, que ha reunido 2.616 observaciones de fibromas para precisar este punto. El cáncer del cuello sería más frecuente. Se le observaría alrededor del 3 por 100 de los casos.

Criopreservación de tejido ovárico

del capitulo Ovarian Tissue Cryopreservation

An atlas of Gynecologic Oncology

Los avances en los regímenes de tratamiento del cáncer usando radio y quimioterapia, así como el trasplante de médula ósea, dan como resultado tasas de cura por encima del 90% para determinados canceres. Esta mejora, se acompaña de perdida de fertilidad y de menopausia precoz en muchas mujeres que superan su enfermedad. La criopreservación y trasplante ovárico es una de las opciones para mantener la fertilidad en estas mujeres. El descubrimiento de los modernos criopreservantes y los progresos en las técnicas de criopreservación, permiten la congelación exitosa de gametos, embriones y tejido ovárico. De cualquier forma, existen aun mejores que conseguir en la revascularización de los tejidos ya que tras el autotrasplante aproximadamente 2/3 de la reserva ovárica se pierda durante la fase isquémica inicial tras el injerto.

CRIOPRESERVACION DEL TEJIDO OVARICO
La criopreservación del tejido ovárico para un trasplante futuro se puede realizar en pacientes con cáncer así como por otras patologías benignas donde bien por radioterapia, quimioterapia o cirugía se puede producir fallo ovárico
PREPARACION DEL TEJIDO OVARICO
A no ser que exista contraindicación, el tejido ovárico se obtiene por laparoscopia. En mujeres adultas, generalmente realizamos una ovariectomía para obtener una buena reserva de folículos primordiales. Sin embargo, en niñas, con una biopsia cortical amplia puede ser suficiente ya que sus ovarios contienen un numero de folículos mucho mayor que el de las mujeres adultas. El ovario completo o las piezas corticales se extraen por laparoscopia usando una óptica de 5 mm umbilical y dos trocares auxiliares en ambas fosas iliacas de 5 y 12 mm. No se recomienda el uso de electrocauterio para evitar el daño en la corteza ovárica que contiene los folículos. La trompa ipsilateral se deja intacta para permitir que ocurra un embarazo espontáneo en caso de que se realice un trasplante ortotópico en el futuro. Se utiliza una bolsa para extraer el ovario a través de la punción de 12 mm, el trocar es retirado la bolsa se extrae a través de la incisión, en algunas ocasiones debe ser ampliado para sacar ovarios grandes

PROCESAMIENTO DEL TEJIDO OVÁRICO
El objetivo de procesar el tejido ovárico antes de la criopreservación es obtener piezas de ovario lo suficientemente pequeñas y delgadas como para permitir una buena impregnación de los criopreservantes. La muestra una vez obtenida se transporta al laboratorio en hielo con medio Leibovitz L-15. En caso del ovario completo, este se abre en dos a lo largo del hilio separando la corteza de la zona medular. Este paso se realiza porque los folículos primordiales se hallan en la porción cortical y la porción medular puede disminuir la impregnación del criopreservante. La corteza entonces se divide en tiritas de 10x5x1 mm usando un bisturí. La preparación se realiza en una campana de flujo laminar manteniéndose en el medio durante todo el proceso. Las piezas corticales se colocan posteriormente en crioviales con 1,5 ml de solución para congelación de ovarios (1,5 M 1,2 propanediol + 20% de suero de la paciente + 0,1M sucrosa en medio Leibovitz L-15)
CRIOPRESERVACIÓN Y DESCONGELACIÓN
Los crioviales se mantienen en hielo durante 30 minutos para estabilizar los crioconservantes. La criopreservación se lleva a cabo utilizando un protocolo de congelación lento. Las piezas son congeladas en un primer paso a –7ºC y posteriormente a –140ºC en nitrógeno liquido. La descongelación se realiza con un protocolo rápido en baño a 30ºC seguido de lavado en gradientes descendentes de criopreservante.

TÉCNICAS DE TRASPLANTE OVÁRICO
Antes de realizar el trasplante debe tenerse en mente el riesgo de portar alguna célula metastásica y la decisión de realizar el trasplante ovárico debe ser consensuada. Por ejemplo, el riesgo de afectación ovárica es mayor en pacientes con leucemia y neuroblastoma que en pacientes con linfoma o tumor de Wilms.
El trasplante puede realizarse utilizando una localización ortotópica o heterotópica. En el trasplante ortotópico, el tejido se deposita en la fosa ovárica. Aunque en teoría pueden conseguirse embarazos espontáneos, el procedimiento es técnicamente mas dificultoso y cuando hay riesgo de afectación del tejido ovárico por el cáncer, parece menos recomendable depositar el tejido ovárico retroperitonealmente. En el heterotópico, el tejido se deposita en un lugar distinto de la foseta ovaica, se realiza con anestesia local y el seguimiento es mas fácil que en los ortotópicos, sin embargo siempre se precisa de una FIV para concebir. En caso de recurrencia del cáncer, la exéresis del tejido se realiza con más facilidad. El riesgo así como las implicaciones de la recurrencia del cáncer en la zona del trasplante son desconocidas

TRASPLANTE PÉLVICO ORTOTOPICO
Tras descongelar y el lavado, las tiritas de ovario se chocan en una placa de Petri con medio de transporte y se transporta en hielo a quirófano, una vez allí, se utiliza un vicryl 6-0 para unir las tiritas de ovario pasando la aguja entre la corteza y el estroma con microscopio de microcirugía. Se crean varias cuerdas dependiendo del numero de tiritas de ovario. Esas cuerdas se fijan posteriormente sobre un surgicel. Posteriormente se fija una sutura de vicryl 0 en el ápex y en la base. Mientras tanto, la paciente es anestesiada y se realiza una laparoscopia con 3 punciones. Utilizando disección roma se crea un bolsón en la fosa ovárica posterior al ligamento ancho, superior al ureter e inferior a los vasos iliacos. El injerto se introduce por un trocar de 13 mm suprapubiso anterogradamente, volviendo a introducir el trocar por su puerto. Tirando del

extremo de la sutura el injerto cae a cavidad abdominal. El extremo de la sutura se introduce en el bolsón, aproximadamente 1 cm sobre el uréter y la aguja se pasa a través del peritoneo a cavidad abdominal. Tracionando de esta sutura, el injerto se coloca dentro del bolsón. Posteriormente la sutura de la base se pasa por el borde superior. El injerto se fija a la pared pélvica traccionando de esta sutura. Si hay muchas piezas ováricas, se puede crear otro injerto que se colocara superior y caudal al primero. Por ultimo, el peritoneo se cierra con puntos sueltos. La base de surgicel también es incluida en la sutura mientras se cierra el peritoneo para evitar desplazamientos. A la paciente se le administran 150 UI/dia de FSH durante 7 dias al igual que 80mr de aspirina también durante 7 dias comenzando la terapia hormonal en las primeras 48 horas tras el trasplante ya que se piensa que este tratamiento puede favorecer la neoangiogenesis.

TRASPLANTE HETEROTOPICO EN ANTEBRAZO
Tras la descongelacion y el lavado, las tiritas corticales ováricas se colocan en medio Invitrogen cat 41061-029 con 20% de suero de la propia paciente y 10 .g/ml de cefocetan y se mantiene en hielo. Posteriormente cada tirita se ensarta con Vicryl 4-0 como se describió previamente, se corta la aguja y las tiritas corticales se dejan en medio del hilo hasta que la zona de trasplante este preparada. Para crear un bolson bajo la piel del antebrazo se realiza una incisión transversa de 1 cm sobre el músculo braquioradial unos 5 cm bajo la fosa antecubital. Si existe interés estético, la incisión puede hacerse mas medialmente. Se crea un bolsón entre la fascia y el tejido subcutáneo utilizando disección roma ya que es una zona relativamente vascularizada, debe tenerse cuidado para evitar sangrados y como el tejido ovárico adquirirá su vascularización de estos vasos, debe evitarse una cauterización excesiva.
Tras la creación del bolsón, el extremo libre de la sutura se coge con una sutura reutilizable. La aguja semicircular con longitud de cuerda de 25-38mm se inserta tan lejos como sea posible del bolsón subcutáneo, pasando se a través de la piel y la pieza a injertar se coloca en el bolsón tirando de esta sutura. Debe tenerse especial cuidado en colocar las tiritas con la zona cortical hacia arriba. Se retira la aguja y el extremo libre de la sutura se mantiene con una pinza de mosquito. El propósito principal de esta técnica es guiar la colocación de las tiritas y evitar que se monten una sobre otra mas que asegurar su sitio. Dependiendo de la longitud del antebrazo de la paciente, se pueden chocar entre 5 y 15 tiritas. Posteriormente se corta la sutura y se cierra la piel aplicando un vendaje no compresivo para no disminuir el flujo sanguíneo. 75UI/dia de FSH se inyectan directamente en el injerto durante 7 días comenzando el día de la cirugía. El antebrazo es inmovilizado durante 72 horas para evitar el desplazamiento de los injertos con los movimientos musculares. Además se administran 80 mg/dia de aspirina durante 7 días y se inicia el reemplazo hormonal en las 48 horas tras el trasplante. El funcionamiento ovárico se establece generalmente a los 3 meses